资源描述
老化肌肉和结缔组织的生理,1,肌肉生理： 力量的产生,运动单位：运动神经元，运动轴突和所有的运动轴突支配的肌纤维 运动单位的补充-以增加力量： -增加有效运动单位的数量 -增加有效运动单位的激活速率 （Hennemans 大小原则:先小后大）,2,机体结构的改变和肌束,60%的机体钾；最大比例的氮 通过追踪这些离子，来确定老年人蛋白质的丢失大部分为骨骼肌蛋白质丢失。 （Cohn et al,1980） 有证据表明随着年龄增长肌束的减少说明了 基础代谢率降低 最大氧耗量降低 （BLSA,Tzankoff and Norris,1978）,3,肌肉的功能： 产生力量的能力,肌肉力量产生的减弱 在大约45岁时开始 大于70岁时更快；下肢通常比上肢要多降低25-30% 肌力的减弱要大于横断面的减小（拇内收肌,踝跖屈肌和背屈肌） Frontera et al(1991).肌束的矫正：与年轻人的膝屈肌相比，老年人的MVF/硫酸软骨素A 无差别。,4,肌肉的功能： 产生力量的能力,尸检：整个股外侧肌的横断面在30-50岁之间硫酸软骨素A减少10%，在50-80岁时间少25%-30%（Lexall et al,1988） 结论： 每单位面积的最大力量保持恒定 信息： 表明肌肉的“质量”-老年人和年轻人一样，固有的肌纤维能产生力量,5,肌肉的功能： 耐力,耐力表现为持久 在令人疲乏的工作变慢后收缩特性的恢复 （Davies et al,1983,1984;Larsson,1979）,6,肌肉的形态学： 纤维类型的分布,（以前的文献）肌肉的活组织检查（Gollnick et al,1972;Green,1986,rev.） 10-30%慢收缩纤维数量增加 选择性快速收缩纤维丢失 （最近的文献）整块肌肉尸检（Lexall et al,1988,1989）外科切除术（Sato,1984;Grimby et al,1982,1984） 纤维类型随着年龄增长无选择性丢失,7,肌纤维类型分布,到70岁时肌纤维总数减少约25%（可能是运动单位丢失的结果） Brooks and Faulkner(1994)认为运动单位丢失导致神经重新支配，首先是慢运动单位，由于慢肌纤维与快肌纤维的比例增加（活组织检查）,8,肌纤维大小,(活组织检查和整块肌肉横断面的研究Lexall et al,1988)： 慢肌纤维（类型）面积保持不变 快肌纤维（类型）面积在20-80岁之间减少25% 易疲乏的快肌纤维丢失最多（类型b） 结论：硫酸软骨素A的减少跟快收缩肌纤维的大小有关-（萎缩，肌蛋白，血液，酶的丢失）,9,肌肉血流量,毛细血管-很少研究 在活跃的老年人似乎没有改变 在安静的老年人则减少 有效的血管舒张作用减少-血液分流到活跃的组织 (?对循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性减弱) (?肌肉通过增厚的基底膜交换代谢物质的能力减弱),10,肌肉代谢能力,厌氧的： 糖酵解酶极轻的变化（3-15%或者更少） 高能磷酸盐极轻的变化（CP） 需氧的: 氧化酶 在活跃的老年人有轻微的或者无变化 在安静的老年人有20-40%的减少 （Coggan et al,1992;Meredith et al,1989),11,肌肉显微镜下的改变,肌纤维膜裂隙 肌纤维膜增厚 肌原纤维的结构破坏 几乎没有什么关于老化肌肉的肌源性病理改变 （除外：脱水，钾离子移出，肌肉功能无法从损伤中-DOMS恢复）,12,随着年龄增长神经肌肉的改变,运动单位数量的减少（脊髓运动神经元减少25-30%） 收缩时间延长 较低的阈值代谢率（为了维持运动单位） 结果： 产生一定水平力量的基本代谢率增加,13,结缔组织生理的回顾,结构和组成： 细胞-成纤维细胞 纤维-胶原 弹性蛋白 基质- 氨基葡聚糖,GAGS(连接到蛋白上=蛋白聚糖) 连接蛋白-纤维连接素 层粘连蛋白,14,结缔组织的老化改变,结缔组织细胞：极少,15,结缔组织的老化改变,在纤维： 胶原-可溶性降低， 可复原的交叉连接老化， 硬度增加 弹性蛋白- 产物减少， 断裂、破裂的增加，弹性恢复的丧失,16,结缔组织的老化改变,在基质： 聚集蛋白聚糖=关节软骨的蛋白多糖，结合大量的水 氨基葡聚糖的改变： 4-硫酸软骨素的减少，变成6-硫酸软骨素 硫酸角质素的增加,17,结缔组织的老化改变,聚集蛋白聚糖-蛋白核心的降解 透明质酸酶-更小，更少的连接蛋白 结果导致更多的非结合氨基葡聚糖- 更小的碎片，分散于关节液中。,18,关节软骨特征的老化改变,流体静力学的润滑作用丧失： 压缩系数减少 软骨下破裂增加 炎症-疼痛/痉挛 感染 局部缺血 败血症,19,关节软骨特征的老化改变,关节面润滑的丧失： 破裂和纤维化： 纤维连接素和层粘连蛋白结合的断裂 软骨暴露于降解酶中,20,
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