资源描述
生理学复习要点基础医学概论（生理学）第一章 绪论1.名词解释：内环境:细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境稳态: 细胞外液理化性质和化学成分处于相对稳定的状态，称为稳态2.简述维持机体生理功能的调节方式及其特点。(1)神经调节 特点：迅速、准确、局限、短暂(2)体液调节 特点：缓慢、广泛、持久。(3)自身调节 特点：幅度小、不灵敏、局限。3.机体负反馈和正反馈的概念、生理意义及其常见例子。(1)负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变，称为负反馈.(如：体温调节、血糖浓度调节、动脉压力感受性反射、血中甲状腺激素浓度的稳定)意义：负反馈是维持机体稳态的最主要调节方式。(2)正反馈：受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变，称为正反馈（如：排尿反射、血凝反射、分娩等）。意义：尽快完成某项生理活动。第二章 细胞的基本功能1.名词解释：静息电位：细胞未受刺激(安静状态)时存在于膜内、外两侧的电位差，称静息电位。膜外带正电，膜内带负电动作电位：细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆、可向周围扩布的电位波动，称动作电位。膜外带负电，膜内带正电。极化在静息状态下，细胞膜两侧所保持的膜外正电、膜内负电的状态，并使得两者的电位差稳定于静息电位时的状态称为膜的极化去极化细胞膜内外的电位差值比极化状态时减小的变化超极化细胞膜内外的电位差值比极化状态时增大的变化复极化细胞膜先发生去（或超）极化后向正常安静时膜内所处的负值恢复的过程2.简述细胞膜物质转运的方式、特点及各自转运的典型物质。（一）单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧到低浓度一侧的自由扩散。特点：扩散的方向和速度取决于该物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性（取决于物质的脂溶性和分子大小） 典型物质：水、CO2、NH3、O2（二）膜蛋白介导的跨膜转运1通道介导的跨膜转运（被动转运）特点：（1）离子通道的离子选择性（2）离子通道的门控特性（在静息状态下，大多离子通道处于关闭状态，当受到某种刺激时才引起闸门开放。可分为化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道。典型物质：Na,K，Cl,Ca离子2载体介导的跨膜转运1）经载体易化扩散（被动转运）特点： 载体与被转运物之间有较高的结构特异性； 饱和性（转运速度随被转运物浓度的增大而增大）； 竞争性抑制（有两种结构相似的被转运物时，会使转运受到抑制）。 典型物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸。2）原发性主动转运（主动运输）特点：需利用分解ATP产生的能量，且离子逆电-化学梯度进行跨膜转运。 典型物质：钠泵，钠离子、钾离子的跨膜转运3）继发性主动转运（主动运输） 特点：物质转运的驱动力来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，且物质也逆电-化学梯度进行跨膜转运。 实例：离子Na-H交换、Na-Ca交换、葡萄糖和氨基酸在小肠或肾小管上皮细胞的主动吸收。（三）入胞和出胞（主动运输）入胞的囊泡膜是细胞膜形成的，出胞的囊泡膜是高尔基体膜形成的。入胞的典型物质：细菌、病毒、蛋白质颗粒、大分子营养物质。出胞的典型物质：神经递质。3.简述静息电位和动作电位的产生过程中各自涉及的膜内外离子流动。静息电位是胞内K+外流达到平衡而形成的。动作电位产生的机制:（1）去极化过程：Na+通道开放Na+内流, 静息电位（-90mV）缓慢去极化至阈电位（-70mV）,迅速极化和反极化到达（+30mV）；（2）复极化过程：K+ 通道开放K+外流, 膜电位从+30mV迅速恢复到静息电位（-90mV）（3）复极化后：钠泵活动。细胞每产生一次动作电位时膜内钠离子增多；膜外钾离子增多这样就激活了钠泵，泵出钠离子，泵入钾离子。使得钠离子、钾离子浓度与发生动作电位前相同。4.简述局部电位与动作电位的异同。动作电位在同一细胞上传导的特点：不衰减传导，“全或无”式（无论何种刺激达不到阈电位就不能引起动作电位，达到或超过阈电位强度，它们在同一细胞则引起相同强度的动作电位。）；双向传导。 有不应期。 无总和现象。局部电位的特征： 非“全或无”式，电位变化呈等级性。（随着刺激强度的增大，电位变化的幅度也随之增大） 在局部作电紧张性扩布电荷随着离开局部电位的部位的距离增大而减小，以至完全消失，通常只能传播几毫米。 没有不应期。 有总和现象。时间性总和和空间性总和。第三章 血液1.名词解释：血细胞比容：在全血中，血细胞所占全血的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。血型(blood group)：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。2.红细胞生成所需原料：（1）VitB12和叶酸（2）铁（骨髓是生成成红细胞的唯一场所）3.红细胞生成的调节：（1）促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)：机体缺氧时可使肾脏和肝脏合成和分泌促红细胞生成素。 促红细胞生成素的作用： 促进晚期红系祖细胞的增殖和分化； 促进血红蛋白合成； 促进网积红细胞的成熟与释放。（2）雄激素： 直接刺激骨髓造血组织，促进红细胞的生成。 作用于肾脏，使促红细胞生成素的活性提高，从而间接促进红细胞的生成。4.血液凝固的基本步骤：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。凝血过程分为三个基本步骤： 凝血酶原复合物的形成； 凝血酶原的激活； 纤维蛋白的形成。内源性凝血和外源性凝血的区别：内源性凝血途径与外源性凝血途径的区别在于凝血酶原复合物形成的过程不同。内源性凝血途径完全由血浆中的凝血因子激活后形成凝血酶原复合物，外源性凝血途径除血浆中的因子外，还需要组织因子参与才能形成凝血酶原复合物。外源性凝血途径在于启动生理性凝血反应，（快但不坚固） 内源性凝血途径在于血液凝固的维持和巩固（慢但坚固）。内源性凝血途径还可以启动纤维蛋白溶解系统，有利于促进血栓的溶解。第四章 血液循环1.名词解释：心动周期：心房或心室的收缩和舒张所构成的机械活动周期，称为心动周期每搏输出量：一次心搏中由一侧心室射出的血液量射血分数：搏出量占心室舒张期容积的百分数收缩压：心室收缩时，主动脉压力升高，在收缩中期达到最高值，此时的动脉血压称为舒张压：心室舒张时，主动脉压力下降，在舒张末期达到最低值，此时的动脉血压称为中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压，称为中心静脉压。正常值为412cmH2O。我国健康青年人在安静状态时：收缩压：100120mmHg(13.316.0kPa)舒张压：6080mmHg(8.010.6kPa)脉(搏)压：3040mmHg(4.05.3kPa)平均动脉压：100mmHg(13.3kPa)2.试述心脏泵血过程中压力、容积、瓣膜启闭、动脉血流等的变化。P42心脏的泵血过程可分为7个时期。 一、心室收缩期（1等容收缩血液充盈后心室开始收缩，室内压升高，超过房内压，使得房室瓣膜关闭，室内压仍低于动脉压，动脉瓣膜仍关闭。此时血液无进出，心室容积不变，心室压上升最快2快速射血期心室进一步收缩，室内压进一步升高，并超过了动脉压，动脉瓣膜开放，血液从心室快速射入动脉，心室容积快速减小。此时，室内压最高，房室瓣膜仍关闭3减慢射血期射血的继续，使得动脉血量增加，压力升高与心室压接近，但动脉瓣膜仍开放，射血较慢，心室容积缓慢减小，房室瓣膜仍关闭。）二、心室舒张期（4等容舒张期射血完成，心室开始舒张，室内压下降，低于动脉压但高于房内压，使得动脉瓣膜关闭，房室瓣膜仍关闭，血流无进出，心室容积不变，此时心室压下降最快。5快速充盈期心室继续舒张，室内压进一步降低，低于房内压，房室瓣膜冲开，心房和静脉的血液被抽回心室，心室容积增大，此时室内压最低，动脉瓣膜关闭，房室瓣膜打开6减慢充盈期血液继续充盈心室，心室血量增加，压力升高，室内压低于动脉压，与房内压差值减小，使得脉瓣膜关闭，房室瓣膜打开）三、7心房收缩期心房收缩，房内血液通过房室瓣进入心室，心房容积减小，心室容积增大，在心房收缩期末，心室容积达到最大。此时，室内压低于动脉压和房内压，动脉瓣膜关闭，房室瓣膜打开。3.简述心室肌动作电位各期的离子流动及特征。1静息电位钾离子外流到达平衡2动作电位（P48）（1）去极化过程（0期钠离子内流）（2）复极化过程：（1期钾离子外流、2期钾离子外流增强，钙离子内流减弱、3期钾离子外流）（3）恢复期（4期钠泵的运动和钠钙离子的交换，使得各离子浓度恢复静息电位时的水平）4.试述影响动脉血压的因素。1）心脏每搏输出量搏出量增加收缩压和舒张压均升高，但以收缩压的升高更明显脉搏压增大；搏出量减少收缩压和舒张压均降低，但以收缩压的降低更明显脉搏压缩小。收缩压的高低反映每搏输出量的多少。2）心率：心率加快射入动脉的血量增加收缩压和舒张压均升高，但以舒张压的升高更明显脉搏压缩小；心率减慢收缩压和舒张压均降低，但以舒张压的降低更明显脉搏压增大。3）外周阻力外周阻力增加收缩压和舒张压均升高，但以舒张压的升高更明显脉搏压缩小；外周阻力降低收缩压和舒张压均降低，但以舒张压的降低更明显脉搏压增大。舒张压的高低反映了外周阻力的大小。4）主动脉和大动脉的弹性储器作用老人主动脉、大动脉的弹性降低主动脉、大动脉的弹性储存作用减弱收缩压升高,舒张压降低脉搏压明显增大。5）循环血量和血管系统容量的比例循环血量减少或血管容量增加搏出量减少动脉血压降低。循环血量增加或血管容量降低搏出量增加动脉血压升高。5.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的过程及意义。（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，简称窦弓反射。（2）反射过程： 动脉血压升高压力感受器传入冲动增加心血管中枢心迷走紧张增强，心交感和交感缩血管紧张减弱心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低动脉血压回降。 动脉血压降低压力感受器传入冲动（扩张刺激）减少心迷走紧张性降低，心交感和交感缩血管的紧张性增强心率加快、心输出量增加、外周阻力升高动脉血压回升。此过程称为减压反射的加(升)压效应。（3）压力感受性反射的生理意义：维持动脉血压的稳定。6.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。（1）肾上腺素(Adr)心肌受体心率加快、心肌收缩能力增强、心输出量增加。肾上腺素血管受体血管收缩：皮肤、肾脏、胃肠的血管(受体占优势)收缩。肾上腺素血管2受体血管舒张：骨骼肌、肝脏、脑和冠脉的血管(2受体占优势)舒张。（2）去甲肾上腺素(NE)血管受体全身血管收缩外周阻力增加动脉血压升高。第五章 呼吸1.名词解释：功能余气量平静呼气末尚存在于肺内的气体量肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率，潮气量：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，正常值为500mL。通气/血流比值（是衡量肺换气功能的理想指标），每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常人安静时为0.84，此时肺通气与血流之间的比例最匹配，气体交换的效率最高。比值小于或大于0.84时，均可使气体交换的效率降低，造成缺氧或CO2滞留。2.试述肺通气的原动力、直接动力。直接动力：大气与肺泡气之间的压力差。 原动力：呼吸肌的舒缩引起的呼吸运动。3.胸膜腔负压的生理意义。 保持肺处于扩张状态，并使肺能随胸廓的运动而涨缩。 促进血液和淋巴液的回流。4.肺泡表面活性物质的生理功能。在肺泡液-汽界面上存在肺泡表面活性物质，主要成分DPPC，它在每个肺泡中的数量一致，所以在小肺泡中排列紧密（作用大），在大肺泡中排列疏松。其主要作用是降低肺泡表面张力，从而实现： 降低肺回缩力，有利于肺的扩张。 防止液体渗入肺泡发生肺水肿。 稳定肺泡容积。5.试述影响肺换气的因素。1）呼吸膜的厚度：分为6层平均厚度0.6。肺水肿或纤维化时，呼吸膜的厚度增加，气体扩散的速率降低。2）呼吸膜的面积：肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除等病理条件下，呼吸膜的面积减少，气体扩散的速率降低。3）肺通气/血流比值。6.氧气和二氧化碳在血液中的运输形式。血红蛋白(Hb)是运输O2和CO2的主要工具。血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，成为氧合血红蛋白(HbO2)，同时释放出CO2。血液流经PO2低的组织时，HbO2与由CO2生成的H+结合成去氧血红蛋白(HHb),同时释放O2。血液中O2主要以氧合血红蛋白(HbO2)的形式进行运输。血液中CO2主要以碳酸氢盐的形式进行运输。第六章 消化与吸收1.名词解释：容受性舒张当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管的刺激可反射性地引起胃头区肌肉的舒张，称为容受性舒张。胃的容受性舒张是通过迷走-迷走反射实现的。2.试述胃液的成分及其作用。1）盐酸：#激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境。#使蛋白质变性有利于蛋白质的分解。#盐酸进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。#有利于小肠对铁和钙的吸收。#能抑制随食物进入胃内的细菌。2）胃蛋白酶原：激活后初步消化蛋白质3）黏液和碳酸氢盐：构成黏液-碳酸氢盐屏障。黏液有润滑食物以减少食物对胃壁的机械性损伤的作用。黏液-碳酸氢盐屏障可减慢H离子向胃粘膜的扩散速度，从而有效的保护了胃粘膜免受H离子的腐蚀，同时胃蛋白酶原也不能在上皮细胞侧被激活，从而防止胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用。4）内因子：促进VitB12的吸收。第八章 尿的生成和排出1.名词解释：肾小球滤过率单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量，称为肾小球滤过率。正常成年人安静时为125ml/min。肾小囊内的液体是血浆的超滤液。水利尿大量饮水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素的合成和分泌减少，远曲小管和集合管对水的通透性降低，肾脏对H2O的重吸收减少，尿量增多，尿液稀释。这种现象称为水利尿。渗透性利尿由于小管液中溶质的浓度升高，所形成的渗透压升高，阻碍了水的重吸收而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。2.试述影响肾小球滤过的因素。有效滤过压1）肾小球毛细血管血压：血量减少、剧烈运动、情绪激动交感神经兴奋入球小动脉收缩肾小球毛细血管血流量减少毛细血管血压降低有效滤过压降低肾小球滤过率降低尿量减少。2）囊内压：肾盂或输尿管受到结石、肿瘤等压迫引起输尿管阻塞时囊内压升高有效滤过压降低肾小球滤过率降低尿量减少。3）血浆胶体渗透压：血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压降低有效滤过压升高肾小球滤过率增加尿量增加。4）肾血浆流量：肾血浆流量增大毛细血管血浆渗透压上升的速度较慢滤过平衡点更靠近出球小动脉端，甚至不出现滤过平衡有滤过作用的肾小球毛细血管加长肾小球滤过率增加尿量增加。5）滤过膜的面积：急性肾小球肾炎时滤过膜面积减少肾小球滤过率降低尿量减少。6）滤过膜的通透性：肾病综合症时，滤过膜的通透性增加血浆蛋白被滤过血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压降低有效滤过压升高尿量增加，蛋白尿（尿中含蛋白质）。3.近端小管对原尿中几种重要物质的重吸收方式。Na+、Cl-、H2O：重吸收6570。Na+主动重吸收，Cl-和H2O被动重吸收。 意义：保证血容量不会在肾脏过量丢失。第九章 感觉器官的功能1.感受器的一般生理特性。1）感受器的适宜刺激2）感受器的换能作用3）感受器的编码功4）感受器的适应现象2.眼的折光系统及其调节。折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体晶状体的调节:眼视近物时，因物像模糊，反射性引起睫状肌的环行肌收缩悬韧带松弛晶状体变凸(以前凸为主)折光能力增强物像前移而成像于视网膜上。3.眼的折光能力异常的几种表现和解决方法。1）近视因眼球前后径过长(轴性近视) 或眼的折光能力过强(屈光性近视)所致，使远处物体发出的平行光线聚焦在视网膜前，近视眼的近点和远点都移近。近视眼可用凹透镜矫正。2）远视因眼球前后径过短(轴性远视)或眼的折光能力过弱(屈光性远视)所致，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜后，看远物时眼就需要进行调节。远视眼的近点比正视眼远。远视眼可用凸透镜矫正。3）散光角膜或晶状体表面在不同方向上的曲率半径不同，平行光线不能在视网膜上形成焦点而是形成焦线，造成视物不清或物像变形。散光可用柱面镜矫正。第十章 神经系统的功能1.名词解释脊髓休克是指与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态现象。去大脑僵直在中脑上下丘之间切断脑干，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象。牵涉痛内脏疾病引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏。2.神经纤维传导神经冲动的特征。 生理完整性（功能的完整性和机结构的完整性） 绝缘性（组织液阻断了各细胞间的电传导） 双向性 相对不疲劳性3.经典的突触传递过程。（1）兴奋性突触后电位（EPSP）兴奋性递质引起的突触后膜去极化，属于局部电位。过程：突触前神经元的兴奋传递至轴突末梢Ca2+通道打开，Ca2+内流以出胞形式释放兴奋性递质与突触后膜受体结合突触后膜对Na+、K+，尤其对Na+的通透性 Na+内流为主后膜去极化 形成兴奋性突触后电位（EPSP），突触后神经元的兴奋性（2）抑制性突触后电位（IPSP）抑制性递质引起的突触后膜超极化。过程：突触前神经元的兴奋传递至轴突末梢Ca2+通道打开，Ca2+内流释放抑制性递质与受体结合 突触后膜对Cl-的通透性Cl-内流为主后膜超极化形成抑制性突触后电位（IPSP）, 突触后神经元的兴奋性（抑制）4.突触传递的特征（1）单向传播（2）突触延搁（3）兴奋的总和- 易化（4）兴奋节律的改变（5）后发放（6）对内环境变化敏感和易疲劳5.外周主要的神经递质、受体、受体阻断剂1）去甲肾上腺素的受体：受体（1受体分布于平滑肌、2受体分布于突触前膜）受体（1受体分布于心肌、2受体分布于平滑肌、3受体分布于脂肪组织）受体的阻断剂：酚妥拉明，受体的阻断剂：普萘洛尔乙酰胆碱（ACh）及其受体：M受体分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，汗腺细胞膜上，骨骼肌血管平滑肌，阻断剂：阿托品。N受体，包括N1受体位于自主N节突触后膜和N2受体位于骨骼肌终板膜N受体的阻断剂是：筒箭毒碱6.牵张反射的概念、分类有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉而伸长时，引起被牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。包括： 腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射；特点：时程较短，产生较大的肌力。属于单突触反射。 肌紧张：缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。特点：主要表现在伸肌，属于多突触反射，是维持躯体姿势最基本的反射活动。7.睡眠的两种时相及表现时相：快波睡眠和慢波睡眠。第十一章 内分泌1激素作用的一般特征1）特异性2）放大作用3）激素间的相互作用： 协同作用拮抗作用 允许作用4）信使传递作用2.主要的腺垂体激素的种类和作用1） 生长激素 GH，生理作用 ： 促进生长：主要是促进骨、软骨、肌肉等细胞分裂，蛋白质合成。人幼年：GH缺乏侏儒症，GH过多巨人症，成年后：GH过多肢端肥大症； 调节代射 蛋白质代谢：加速蛋白质合成。（尤其肝外蛋白） 脂肪代谢：促进脂肪分解，减少组织的脂肪量。 糖代谢：抑制糖的利用，减少糖的消耗血糖 GH过量:血糖垂体性糖尿病。2）催乳素 PRL，生理作用 ：促进乳腺发育生长，刺激并维持泌乳(乳汁的合成与分泌)3）促黑激素 MSH，生理作用 ：它们刺激两栖类、爬虫类等动物的黑色素细胞中色素微粒的弥散分布，从而加深皮肤的色泽。4）促甲状腺素 TSH ，生理作用 ：促进甲状腺增生，加强甲状腺激素的合成和分泌。5）促性腺激素 包括促卵泡激素 FSH 和黄体生成素LH，共同作用 ：促进性腺的正常发育、性激素的合成和分泌。LH对雌性可促使排卵，促进黄体生成并分泌孕酮；对雄性，则促使间质细胞发育，刺激睾丸分泌雄激素。FSH刺激卵巢或睾丸中卵子或精子的生成。6）促肾上腺皮质激素 ACTH ：促进肾上腺皮质的增生和肾上腺皮质激素的生成及分泌3.甲状腺激素的生理作用（一）对代谢的影响1. 产热效应：使得耗氧量和产热量增加，基础代谢率升高。2. 对物质代谢的影响糖：A:作用于糖代谢的多个环节使得血糖升高 B: 促外周组织利用糖，使得血糖降低脂肪：促进脂肪合成和氧化分解 蛋白质：加速蛋白质的合成与分解4.胰岛素的生理作用（二）对生长发育的影响：促进脑及骨的生长发育，幼年甲状腺激素分泌不足：呆小症（三）对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性。甲亢患者，中枢神经系统的兴奋性过高，会出现注意力分散，过敏疑虑，喜怒无常，烦躁不安，失眠多梦，情绪激动等症状；甲减病人的症状：记忆力衰退，说话缓慢、动作迟缓，表情淡漠，终日嗜睡。（四）对心血管系统活动的影响：心率，心缩力，心输出量。1）血糖水平的调节：降低血糖浓度2）对脂肪代谢的影响：对血氨基酸及脂肪酸水平的调节作用。 第9页共9页
展开阅读全文