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1试诉阿托品的临床应用及药理作用答：（一）临床应用1缓解内脏绞痛2抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症3眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜4感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5缓慢型心律失常：窦性心动过缓，III度房室传导阻滞6解救有机磷农药中毒（二）药理作用1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺3.对眼的作用：1）散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹4.心血管系统：1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）扩张血管，改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经2.试述受体阻断药的药理作用.1受体阻断药的作用如下：阻断心脏的1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。阻断支气管的2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性3.普诺奈尔临床用途及注意事项：心绞痛（对伴有快速心律失常或高血压的心绞痛尤为适合）心律失高血压甲状腺功能亢进禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者禁用。4. 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础*青霉素过敏性休克属型变态反应,表现为小动脉扩张,毛细血管通透性增加,全身血容量降低,心收缩力减弱,血压降低,心率加快,支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,呼吸困难等.肾上腺素可显著激动和受体,使小动脉和毛细血管收缩,通透性降低,改善心功能升高血压缓解支气管痉挛和水肿,减少过敏物质释放,迅速有效缓解过敏性休克,但禁用于其他类型休克5. 简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。共同点：均具有镇静催眠作用不同点：镇静作用发生快而确实，能产生暂时性记忆缺失对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻治疗指数高，安全范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引起麻醉连续应用依赖性轻。戒断症状发生较迟、较轻对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰少6. 简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制。药理学共同特征共同特点：(1)抗菌谱广，抗菌活性强(2)耐药性：抗菌机制独特(3)体内过程口服吸收良好，体内分布广，组织中药物浓度高。(4)临床应用主要用于敏感菌所致(5)不良反应少(6)价格低廉抗菌机制：主要认为是抑制细菌DNA回旋酶(对G-菌)和拓扑异构酶(对G+菌),干扰细菌DNA复制，杀灭细菌。其他机制： （1）抑制细菌RNA及蛋白质合成；（2）诱导菌体DNA错误复制；（3）抗菌后效应（PAE）。（4）新近研究发现：新型氟喹诺酮类可能同时作用于gyrA和gyrB7. . 试述氯丙嗪的中枢作用及临床应用*抗精神病,迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复,情绪安定,生活自理.用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好.无根治作用,需长期用药以维持疗效.也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋紧张及妄想者镇吐,用于多种疾病引起的呕吐,但对晕动症无效影响体温调节,用药后体温随环境温度而变化,用于低温麻醉和人工冬眠加强中枢抑制药的作用,合用时宜减量影响锥体外系功能,可致锥体外系反应8阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点如下：氯丙嗪对正常人和发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于感冒发热、关节炎症时的发热。9.简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸10. 吗啡的药理作用及临床应用。答：药理作用A中枢神经系统1)镇痛镇静2）呼吸抑制催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。3)提高膀胱括约肌张力临床应用：1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽11. 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？答：共同作用：1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少12. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠13阿司匹林药理作用和用途有哪些？答：药理作用：1）解热镇痛：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿3）抗血栓形成用途：1）钝痛2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛。3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。14.阿司匹林的主要不良反应有哪些？及禁忌症 1 胃肠道反应；2凝血障碍；3水杨酸反应；4变态反应；5.瑞夷综合征，消化性溃疡，支气管哮喘，严重肝损坏，低凝血酶原血症，维生素K缺乏，血小板减少，血友病，儿童患病毒感染禁用。15. 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低2）阻断肾脏1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触2受体，取消递质释放的正反馈调节4）中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻16.目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。（1）强心苷类药：地高辛等；（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等；血管紧张素受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；醛固酮拮抗药：螺内酯。（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等（4）受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛（5）其他：扩血管药：硝普钠等；钙通道阻滞药：氨氯地平；非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等.17. 强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？（1）心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞（、度）；窦性心动过缓等。（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。18. 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。缺点：有导致反射性心率加快的倾向。普萘洛尔优点：减慢心率缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补19.平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。1、支气管扩张药：（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性受体激动药）、沙丁胺醇（2受体激动药）。（2）茶碱类：如氨茶碱。（3）M胆碱受体阻断药：如异丙托溴铵。2、抗炎性平喘药（1）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。（2）抗白三烯药物：如半胱氨酰白三烯。3、抗过敏平喘药：如色苷酸钠、酮替芬。20 糖皮质激素的药理作用。1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞血红蛋白血小板纤维蛋白原中性粒细胞增多；中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少）6）中枢兴奋作用：失眠诱发精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。21 长期应用糖皮质激素的不良反应答：（一）长期应用一起的不良反应：1）类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等2）诱发或加重溃疡：是胃酸胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。3）诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。4）生发发育迟缓骨质疏松肌肉萎缩伤口难愈合5）心血管并发症：动脉粥样硬化。6）造成精神失常（二）停药反应1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖情绪消沉等、2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状22.简述青霉素G抗菌谱，用途的不良反应1.抗菌谱：革兰阳性球菌：对溶血性链球菌，不产酶金黄色葡萄球菌，非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用。 革兰阴性球菌：脑膜炎球菌、淋球菌敏感 革兰阳性杆菌：白喉棒状杆菌，炭疽芽胞杆菌，厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、放线菌属、真杆菌属、丙酸杆菌 螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、鼠咬热螺旋体对penicillin G高度敏感 肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。过敏反应：表现皮疹、血清反应、休克等青霉素对以下微生物感染均可首选 金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、螺旋体、放线菌22试述青霉素G的临床用途主要不良反应*临床应用:青霉素G肌内注射或静脉注射为治疗敏感的G球菌和杆菌G-球菌及螺旋体所致感染的首选药.可用于:链球菌感染,对溶血性链球菌引起的蜂窝织炎丹毒猩红热咽炎扁桃体炎心内膜炎等疗效好,对草绿色链球菌引起的心内膜炎,常需特大剂量静滴才有效肺炎球菌感染引起的大叶性肺炎脓胸支气管炎等敏感的金黄色葡萄球菌引起的疥痈败血症等淋球奈瑟菌所致的生殖道淋病脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎G杆菌,可用于白喉破伤风气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗,同时必须加用抗毒素血清放线杆菌病钩端螺旋体病梅毒回归热主要不良反应:变态反应为青霉素类最常见的不良反应,在各种药物中居首位.各种类型的变态反应都可出现,以皮肤过敏和血清病样反应较多见,但多不严重,停药可消失.最严重的是过敏性休克23. 试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点，并各举一例。答：第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较二、三代强，但对G-作用差，虽对B-内酰胺酶稳定，但仍可被细菌产生的B-内酰胺酶水解破坏失去抗菌活性，对肾脏毒性较大。临床上主要用于治疗敏感菌所引起的感染，入头孢噻吩。第二代投保局怒对G+菌作用稍逊于第一代，对G-菌的抗菌活性明显提高，对厌氧菌有一定的作用，但对铜绿假单胞菌无效，对多种B-内酰胺酶比较稳定，对肾脏毒性比第一代有所降低。可用于治疗敏感菌所致的感染，入头孢呋辛。第三代头孢菌素对G+的作用弱于第一-二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的抗菌作用，对B-内酰胺酶有较高的稳定性，体内分布广，组织穿透力强，有一定量可渗入脑脊液，对肾脏基本无毒性。临床用于治疗危及生命的敏感菌引起的严重感染，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染，入头孢哌酮。第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有很强的抗菌活性，对B-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定，故其抗菌谱广。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染，如头孢匹罗。24. 氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G和G均有作用，对G杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头25一级消除动力学与零级动力学各有何特点一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除单位时间内消除的药量与血药浓度有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）恒量消除。26试述肝素的临床应用以及抗凝血机制激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等27. 影响铁剂在消化道吸收的因素有哪些。1）机体铁营养状况：在体内缺铁的情况下,铁的吸收量会明显增加 2）膳食铁的含量及存在形式：有机铁、二价铁较易吸收,血红素铁较非血红素铁吸收率高.3）膳食中影响铁吸收的因素：抑制铁吸收的因素：草酸、植酸、鞣酸、植物纤维、茶、咖啡、钙（包括牛奶中的钙）、例如植酸是谷物、种子、坚果、蔬菜、水果中以磷酸盐和矿物质贮存形式的六磷酸盐,在小肠的碱性环境中容易形成磷酸盐而防碍铁吸收,.促进铁吸收的因素有：肉、禽、鱼类食物中的“内因子”,维生素C.28. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救29. 与阿托品相比，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势？东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；（2分）有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；（2分）具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应30.山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？1（1）山莨菪碱的作用特点：抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。（2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。31阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。（2分）解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；（1分）外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；（1分）中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。32. . 肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同？答：肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主；异丙肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管脉压差增大，血压下降；去甲肾上腺素兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压。33在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么*休克时,往往由于血压降低和微循环障碍,导致肾血流量的减少和肾功能下降.多数拟肾上腺素药收缩肾血管,进一步加重肾功能的下降.多巴胺能作用于D1受体使肾血管舒张,肾血流量增加,在抗休克的同时可以提高肾功能,因此是治疗休克的常用药物33试述酚妥拉明的临床应用及作用机制：外周血管痉挛性疾病。其机制：直接扩张血管，阻滞受体而舒张血管。对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。机制：扩血管。肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。机制：直接扩张血管和阻滞受体对抗肾上腺素的升压作用。抗休克。机制：舒张血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心输出量，降低肺循环阻力。治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。机制：扩张血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心输出量增加，心力衰竭得以减轻。34苯二氮卓类药物药理作用和临床作用？答：苯二氮卓类药物药理作用和临床应用：镇静抗焦虑作用，小剂量即可明显改善焦虑症状，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。可用于紧张、不安、激动、恐惧及烦躁的患者。催眠作用，随着剂量增大，出现镇静及催眠作用。能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。可引起近似生理状态的睡眠，对REM影响较少，可用于各类失眠的患者，抗惊厥作用，临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。中枢性肌肉松弛作用，有较强的肌肉松弛作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。其他，较大剂量可致暂时性记忆缺失，一般剂量对正常人呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压，减慢心率。36苯二氮卓类与巴比妥类相比，前者的镇静催眠作用有何优点？巴比妥类 苯二氮卓类对REMS的影响 后遗效应 麻醉作用 有 无中枢肌松作用 治疗指数 较低 高安全范围 较小 大依赖性 较大 较小诱导肝药酶 .46.试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。（1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。40. 简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。共同点：均具有镇静催眠作用不同点：镇静作用发生快而确实，能产生暂时性记忆缺失对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻治疗指数高，安全范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引起麻醉连续应用依赖性轻。戒断症状发生较迟、较轻对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰少44氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；氯丙嗪阻断受体，引起血压下降；氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。45甲氧苄啶(TMP)与磺胺甲噁唑(SMZ)合用的药理学依据。SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，双重阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制的作用。46抗心绞痛药的分类代表药物.（1）硝酸酯类（硝酸甘油）（2）肾上腺素受体阻断剂（普萘洛尔）3）钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）47胰岛素的临床应用、 答：临床应用：1）糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。2）糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。3）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。4）糖尿病病人处于应急状态5）纠正细胞内缺钾，机化液疗法48. 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。答：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛镇静、欣快呼吸抑制催吐）；胆道平滑肌支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛心源性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）49 抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）50.【细菌耐药性产生的机制】:1产生灭活酶2改变靶位结构3降低细胞膜的通透性4影响主动流出系统5改变代谢途径。51. 试述临床上抑制胃酸分泌的药物分类及代表药。答：临床上抑制胃酸分泌的药物包括：质子泵抑制药（奥美拉唑等）；H2受体阻断药（西咪替丁等）；M1胆碱受体阻断药（哌仑西平）；胃泌素受体阻断药（丙谷胺）；前列腺素EP3受体激动药（米索前列醇）；生长抑素（注射用生长抑素，为人工合成的环状14肽，具有抑制胃酸分泌和减少内脏器官血流量作用，静脉注射用于严重急性上消化道出血）。52. B-内酰胺类抗生素抗菌的作用机制？耐药机制？答：B-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制主要是作用于细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白，抑制细胞壁粘肽合成酶的活性，从而阻碍细胞壁粘肽的合成，导致细胞壁缺损，使菌体失去渗透屏障，膨胀、裂解而死亡；触发细菌的自溶酶活性，促进细菌破裂溶解而产生杀菌作用。细菌对-内酰胺类抗生素的耐药机制。产生水解酶；改变PBPs；改变细菌膜通透性；增强药物外排；缺乏自溶酶53试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应*解热镇痛作用强,抗炎抗风湿作用很弱,对凝血几乎无影响.不良反应少,对胃无刺激性,偶见过敏反应,大剂量可致肝损害,长期应用可产生依赖性54. 根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。答： 分类 代表药 作用机制高效呋塞米 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部 Na+、Cl-重吸收中效氢氯噻嗪 远曲小管近端 Cl、Na+重吸收低效螺内酯 抑制远曲小管、集合管 Na+、Cl交换。57乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？答：抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。60常用的硫脲类药有哪些？简述本类药物的作用机制及临床作用。常用有：丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑（他巴唑）。作用原理为抑制甲状腺激素合成。临床上常用于：甲状腺机能亢进症的内科治疗；甲状腺手术前准备；危象的辅助治疗61. 简述青霉素G的不良反应和防治措施。肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。过敏反应：表现皮疹、血清反应、休克等，用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新做皮试，换用不同批号青霉素也需重做皮试。发生过敏反应应立即停药，过敏休克首选肾上腺素抢救。静滴过快或剂量大、血药浓度过高可引起中枢反应如头痛、惊厥等，故静滴速度不宜过快，应选用间歇滴注。64目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者65.可乐定的降压作用特点及主要不良反应？可乐定降压作用中等偏强，降压时可伴有心率减慢，心排出量减少，外周血管阻力降低，此外，本药还有镇静，镇痛，抑制胃肠运动及分泌作用常见的不良反应是口干和便秘 嗜睡 抑郁、眩晕、血管性水肿、腮腺肿痛突然停药可出现停药反应这种停药后出现的高血压可用酚妥拉明治疗66吩噻嗪药物的不良反应产生的机理？答阻断了脑内多巴胺受体D2产生抗精神病作用，此外还阻A受体和M受体.
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