内科护理学笔记(呼吸系统)

.呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37、 湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用） 咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。 气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。 气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要 防御机制。(二)肺 导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部 $（具有输送气体的功能）肺实质： （肺内各级支气管和肺泡）呼吸部： 终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织 肺泡 ，总称肺的呼吸部 $（具有气体交换的功能） 肺间质：结缔组织: 肺泡上皮细胞有两型：型细胞 与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）； 肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。 型细胞 分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。: 肺有双重血流供应：1.肺循环2.支气管循环(三) 胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。二、呼吸系统的功能1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程外界 呼吸道 氧气 氧气 肺部的毛细血管 组织细胞空气 肺 二氧化碳 二氧化碳 1） 外呼吸：（肺呼吸） 肺与外界的气体交换- 肺通气肺泡与血液的气体交换- 肺换气2） 气体在血液中的运输3） 内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。呼吸系统疾病病人常见的症状和体征1、咳嗽与咳痰1）咳嗽的性质 干性咳嗽- 咳无痰或痰少 - 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。 湿性咳嗽- 咳嗽伴有痰液 - 常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结核。2）咳嗽的时间突然发作的咳嗽- 多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支气管异物。 长期反复发作的慢性咳嗽- 多见慢性呼吸系统疾病，如慢支、慢性肺脓肿等。 夜间或晨起时咳嗽加剧- 多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核；左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。3）咳嗽的音色 金属音的咳嗽 - 见于支气管腔狭窄或受压的情况，如支气管肺癌、纵隔肿瘤。 咳嗽声音嘶哑 - 见于喉炎、喉癌等。犬吠样咳嗽 - 见于喉部疾病或气管受压。4） 痰的性状痰的性状可分为（黏液性）、（浆液性）、（脓性）、（黏液脓性）及（血性）等。白色黏痰 - 见于慢性支气管炎。 血丝痰或血痰- 见于肺结核、支气管肺癌、支扩铁锈色痰 - 肺炎球菌肺炎。 粉红色泡沫状痰 - 见于肺水肿。恶臭痰 - 提示肺部厌氧菌感染。 白色泡沫或黏液痰转为黄色- 有细菌性感染草绿色痰- 绿脓杆菌感染 红棕色胶冻状痰- 肺炎克雷伯杆菌感染有关果酱样痰- 肺吸虫病 灰黑色痰- 大气污染或肺尘埃沉着症有关。巧克力色/红褐色痰 - 阿米巴脓肿5) 痰量：24小时咳痰量100ml为大量咳痰。肺脓肿的典型症状咳大量痰，痰液静置后出现分层现象，上层为（泡沫），中层为（浆液），下层为（脓液及坏死性物质）。2、肺源性呼吸困难1） 吸气性呼吸困难特点：吸气显著费力，重者有“三凹征”，可伴干咳及高调哮鸣音。病因：喉、气管、大支气管管腔狭窄或不全性阻塞。常由炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤等引起。（2）呼气性呼吸困难特点：呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。病因：肺组织弹性减退、小支气管痉挛或狭窄所致疾病。多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。3、咯血 ：指喉及其以下呼吸道或肺组织出血经口咯出。 1）咯血程度小量咯血： 24h咯血量在100ml以内。中等量咯血： 24h咯血量100500ml。大咯血： 24h达500ml以上或一次量达300ml以上，或不论咯血量多少，只要出现窒息2）窒息表现 大咯血时，病人出现情绪紧张、面色灰暗、胸闷及咯血不畅为窒息的先兆，应予警惕。一旦出现表情恐怖、张口瞪目、双手乱抓、大汗淋漓、唇指发绀及大小便失禁，甚至意识丧失提示窒息，应立即报告医师配合抢救。急性上呼吸道感染病因：约70%80%是由病毒引起，细菌性感染仅占小部分。临床表现（临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型：）1.普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潜伏期短（13天）其病急。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎（ 根据病毒侵犯的部位不同分为）（1）急性病毒性咽炎：临床特征为咽部发痒和烧灼感，轻度疼痛。体检咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大，可有触痛，腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。（2）急性病毒性喉炎：以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征，常有发热、咽炎和咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，伴触痛，可闻喘鸣音。（3）急性病毒性支气管炎：临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰，伴有发热、乏力、声嘶。3.细菌性咽、扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可达390C以上，体检咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，有压痛。肺 炎肺炎概论 感染性 细菌性肺炎 需氧G球菌：肺炎球菌、金葡菌 需氧G杆菌：克雷白、绿脓杆菌 军团菌病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎 其他病原体 非感染性 理化因素、免疫和变态反应、过敏因素、药物 社区获得性肺炎：（CAP） 肺炎球菌G+ 40、G杆菌20 医院获得性肺炎：（HAP） 需氧G杆菌50、常继发有原发病的危重病人、耐药多大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段 （肺泡性肺炎）（如图所示）小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡 （支气管肺炎）间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁 肺炎各论肺炎球菌肺炎 （一）发病机理及症状1、病理： 充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期2、典型症状：起病急骤。1）寒战高热：体温骤升至40，呈稽留热 2）患侧胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重 3）咳嗽、咳痰：铁锈色痰（12 天后） 4）呼吸困难：发热氧耗量呼吸面积减少缺氧呼吸困难。3、典型体征:肺实变征 （二）实验室检查1、血白细胞总数和中性粒细胞增高，常伴核左移、 或胞浆内有中毒颗粒2、痰涂片及痰培养可发现病原菌3、 X线肺叶或肺段密度均匀的阴影4、并发症严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。（三）治疗要点1、抗生素治疗 1)一经诊断即应与抗生素治疗，不必等待细菌培养结果 2)首选青霉素G，根据病情轻重、有无并发症确定用药途径及剂量 3) 滴注时尽量在1小时内滴完，维持有效浓度（时间依赖） 4)有青霉素过敏或重症可选用头孢菌素、氟喹诺酮类 、红霉素 5)抗生素疗程57天，或热退后3天停药2、支持治疗3、对症处理：4、并发症的处理： 体温降而复升或3天后仍不降者，考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。革兰氏阴性杆菌肺炎诊断要点（1）临床表现常存在基础疾病，肺部感染的表现常被掩盖，大部分患者有发热、咳嗽、咳脓性痰，如咳暗红色胶胨样稠痰（克雷伯杆菌肺炎）。 （2）x线检查表现为两肺多发的、小叶斑片状病灶，可融合呈大片状阴影，病变区可见小脓肿或空洞。（3）化验白细胞可升高或正常，但中性粒细胞百分比增高及核左移。（4）胸水标本培养。 （5）纤维支气管镜抽吸痰液培养。治疗：选用广谱抗生素联合用药，首选半合成广谱青霉素，氨基糖甙类。宜大剂量、长疗程、静脉滴注为主，雾化吸入为辅。注意营养，补充水分，充分引流痰液。军团菌肺炎诊断要点（1）症状与体征起病先缓后急，初始乏力、低热，l2d后出现高热、寒颤、头痛、咳嗽、咳痰，痰黏量少，可带血。有恶心、呕吐和水样便。严重者有呼吸困难、神经精神症状，可出现休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、dic等并发症。可有相对缓脉、湿哕音，重症肺部可出现实变体征。（2）x线检查早期呈斑片状浸润影。迅速出现叶、段肺实变征象。（3）化验 血沉增快，白细胞及中性粒细胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酐、alt、ast增高，cpk增高，低钠血症、低氧血症。血军团菌抗体测定恢复期较急性期增高4倍以上有诊断意义。 （4）治疗- 首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平肺炎支原体肺炎诊断要点 临床表现：支原体肺炎以儿童及青年人居多,婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。 起病隐袭，青年，儿童，秋季易发病 干咳少痰 支原体感染与哮喘密切相关，是引起哮喘重要原因之一。 可有多系统受累：头痛、肌痛，中耳炎等神经系统损害 X线表现：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见。 血清学检查：确诊肺炎支原体感染的最常用检测手段 PCR及DNA可以早期快速诊断 首选药物红霉素肺结核肺结核是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病； 其主要病理改变是: 结核结节，干酪坏死和空洞形成； 其主要临床表现是: 低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。 病因和发病机制病原菌： 结核分枝杆菌（抗酸菌） 生物学特征： 抗酸染色的特性 生长缓慢 培养需2-8周才长出菌落 抵抗力较强 在阴湿处可生存五个月以上，但在烈日下曝晒2小时或 煮沸1分钟能被杀灭， 70%乙醇接触2 分钟也可杀灭。 将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。 菌体机构复杂 类脂质：形成结核结节 蛋白质：引起过敏反应 多糖类：参与免疫反应 耐药性 先天耐药、继发耐药 流行特征： 人体的反应性 病理结核病的基本病变主要有三种：渗出、增殖、变质临床表现（一）症状1、结核中毒症状：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难 （二）体征 实变征：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，或支气管肺泡呼吸音，肺尖、肩胛间有湿啰音。 （三）并发症 肺心病自发性气胸脓气胸全身结核病支气管扩张实验室及其他检查1、痰菌检查- 诊断结核最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性结核,具有传染性。2、影象学检查- 可早期发现病灶,可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断3、结核菌素检查-试验人体对结核的型变态反应4、纤维支气管镜-主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断5、其他实验室检查-贫血、血沉加快 结核菌素（结素）试验 OT（old tuberculin）结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白PPD（Purified Protein erivative）提纯的结核蛋白衍生物常用浓度：OT 5IU 0.1ml PPD 1:10000结果判断： 4872小时测量皮肤硬节直径判断标准： Y 阴性 (一) 无硬结或硬结平均直径5mm者。 Y 弱阳性 () 硬结直径平均5-9mm。 Y 阳性 () 硬结直径10-19mm。 Y 强阳性 () 硬结直径20mm。或局部有水疱，坏死者。1.阳性意义: (1) 成人 P.P.D试验5U阳性，只说明有结核感染。(2) P.P.D试验1U强阳性，说明体内有活动性结核病灶。(3) 3岁以下儿童5U P.P.D试验强阳性，视为有新近感染的活动性结核病灶。2.阴性意义: (1) 无结核感染；(2) 变态反应前期；(3) 免疫系统暂时受到抑制； (4) 免疫功能缺陷。分型1、分型：（1）原发性：初次感染结核菌所致的结核病（2）继发性：潜伏体内的结核菌重新活动或再感染发病2、临床类型： （1）原发型肺结核 （2）血行播散型肺结核（较严重） （3）浸润型肺结核（最常见） （4）慢性纤维空洞型肺结核 （5）结核性胸膜炎 （1）原发型肺结核：多见于儿童。系结核菌初次感染而在肺内发生的病变。症状多轻微而短暂n 原发综合征： 肺部原发病灶 淋巴管炎 局部淋巴结炎统n 胸内淋巴结结核 X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，统称原发综合征。绝大多数病儿病灶自行吸收或钙化。（2）血行播散型肺结核 急性粟粒性肺结核 儿童多由原发型肺结核发展而来，成人多继发于肺或肺外结核。起病急，全身毒性症状严重，可有高热、盗汗、气急、紫钳、虚弱等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.亚急性血行播散性肺结核 病程长，全身毒性症状较轻，胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.（3）浸润型肺结核 浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型，肺部有渗出、浸润及或不等程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎右上肺干酪性肺炎 大片干酪样坏死，病程急性进展，高热、呼吸困难等毒血症状。X线：片状、絮状阴影，边缘模糊 右上肺空洞性肺结核多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；临床症状较多，发热、咳嗽、咳痰和咯血等。病灶干酪样坏死、液化、空洞形成 结核球干酪样坏死灶消散后，周围形成纤维包膜或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪样物质不能排出，凝成球型病灶。 （4）慢性纤维空洞性肺结核 空洞长期不闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化，随机体免疫力的高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生。毁损肺 ：肺组织广泛破坏，纤维T，肺叶或全肺收缩。 X线胸片： 厚壁空洞，伴胸膜肥厚和支气管播散病灶，肺门向上牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影，纵膈向患侧移位，健侧呈代谢性肺气肿（5） 结核性胸膜炎 胸痛、呼吸困难，胸腔积液征。胸水：渗出性，草黄色，可为血性，蛋白含量高，在体外易凝固，培养可找到结核菌 治疗要点 肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗）。一、化疗原则： 早期、联用、适量、规律、全程。二、抗结核药物杀菌药： 全杀菌药：雷米封（H、INH）、利福平（R、RFP）半杀菌药：吡嗪酰胺（Z、PZA）、链霉素（S、SM）抑菌药： 乙胺丁醇（E、EMB）、卡那霉素（K、KM）。抗结核新药： 喹诺酮类药（一）异烟肼： 治疗各型结核病首选 不良反应 ：一般治疗量发生少且轻神经系统毒性周围神经炎；肝脏毒性（二）利福平： 广谱抗菌口服吸收迅速完全 应空腹服药；利福平及其代谢物呈桔红色,用药者排泄物可着色；不良反应- 消化道反应一般不影响继续用药；少数肝损伤，偶见过敏反应与异烟肼及对氨水杨酸合用增加肝毒性，监测肝功能可致畸胎,妊娠早期孕妇禁用（三）乙胺丁醇 ： 不良反应少见，最主要的为视神经炎，用药期间应定期作眼科检查。三、化疗方案1、短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程69月。 2、两阶段疗法：把疗程分成两个阶段 开始13月每日给药强化阶段 以后每周二次间歇给药巩固阶段 三、对症治疗1、毒血症状：糖皮质激素如泼尼松1530mg口服，以减轻炎症和过敏反应，促进渗出液吸收，减少纤维组织的形成和胸膜粘连的发生，控制症状。 2、咯血的治疗：小量咯血-病人注意休息、保持安静、消除紧张情绪，往往能自行停止，必要时可给小量镇静药如地西泮等，禁用吗啡。咯血较多时-应采取患侧卧位，指导病人轻轻将气管内存留的积血咳出，酌情使用止血剂。大咯血时-应立即采取措施畅通呼吸道，迅速清除口腔内血块、采取头低足高位、头颈尽量伸直、轻拍背部、促使血块排出。必要时准备作气管插管吸出血块，遵医嘱给予止血药物如脑垂体后叶素等。咯血过多者视病情给予输血及高浓度吸氧。支气管哮喘哮喘是慢性气道炎症性疾病 嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反应为主 气道变应性炎症和气道高反应性 常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状病因与发病机制 （一）病因1遗传因素2环境因素 接触过敏原 吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 饮食：如鱼、虾、蛋、牛奶等 药物：阿司匹林、青霉素等 职业：如接触刺激性气体、化学物等 感染：病毒、细菌、原虫、寄生虫等 其他：气候改变、运动、精神因素等（二）发病机制1、免疫学机制（型变态反应最多）2、气道炎症（是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理基础）3、气道高反应（重要特征）4、神经机制（重要环节）临床表现 一、症状 前兆：鼻部症状：（打喷嚏、流鼻涕） 典型症状：发作性呼气性呼吸困难 发作性的胸闷和咳嗽； 可在数分钟内发作，经数小时至数天； 用支气管舒张药或自行缓解二、体征 胸部过度充气 有广泛哮鸣音 呼气音延长重症哮喘：严重哮喘发作持续24h以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者常见原因（诱因） 过敏原未消除 感染未控制 失水 精神过度紧张 治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全） 长期治疗对常用药产生耐药性等 并发症：如气胸、肺不张、酸中毒及电介质紊乱三、分期l 急性发作期（图一）l 慢性持续期(图二)l 缓解期轻中重危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾呼吸哮鸣音中度，常见于呼吸末期响亮，弥漫常响亮减弱或无脉率100次/分100120次/分120次/分120次/分，变慢或不规则奇脉（收缩压下降）无（10mmHg）可有（1025）常有25 PaO2（吸空气）正常6080mmHg60mmHgPaCO2SaO2 （吸空气）40mmHg 95%45mmHg9095% 45mmHg 90%白天症状夜间症状PEF、FEV1四级严重持续连续有症状体力活动受限频繁预计值60%变异率30%三级中度持续每日有症状每日用2激动剂发作时影响活动1次/周预计值60%预计值80%变异率30%二级轻度持续1次/周，但1次/日2次/月预计值80%变异率2030%一级间歇发作1次/周间歇发作2次/月无症状预计值80%PEF正常，变异率20%四、并发症急性发作- 自发性气胸、纵隔气肿、肺不张长期反复发作和感染 - 肺心病、COPD五、辅助检查（一）呼吸功能检查1、通气功能检测：FEV1 、 FEV1/FVC、PEFR均2、支气管激发试验（测定气道反应性）适应于FEV1在正常预计值的70%以上3、支气管舒张试验（测定气流受限的可逆性）4、PEF及其变异率测定 PEF日内或昼夜变异率20%（二）动脉血气分析 轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒 重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒 （三）胸部X线检查（四）血液检查：嗜酸性粒细胞增高 (五)痰液检查 嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）、 粘液栓（Curschmann 螺旋体） 哮喘珠（laennec珠）。 （六）特异性变应原的检测：IgE 治疗原则 消除病因：避免各种诱因，脱离变应原 控制急性发作 预防复发药物治疗(Drug treatment)l 1.缓解哮喘发作-Bronchodilators：（1) 2肾上腺素受体激动剂- 控制哮喘急性发作的首选药短效：作用时间为46小时。沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗长效：作用时间1224小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗副作用： 心悸，骨骼肌震颤(2） 抗胆碱药 - 常用药 ： 雾化 异丙托溴铵与2受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰者副作用 ：口干，口苦，痰粘稠（3） 茶碱类- 目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。常用药物：氨茶碱 、喘 定副作用 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻心脏反应：心律失常、血压下降中枢神经系统：焦虑、癫痫样反应注意事项：氨茶碱有效浓度和中毒浓度接近，安全范围小，使用氨茶碱应监测血浓度。l 2.控制哮喘发作-抗炎药 糖皮质激素 - 最有效抗炎药物 剂型 吸入 布地奈德 倍氯美松 口服 强的松 静脉 甲强龙 地塞米松 氢考 白三稀受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘；适用于12岁以上的儿童及成人。 孟鲁斯特、扎鲁斯特 色苷酸钠 抑制肥大细胞释放炎性介质 雾化吸入 其他： 酮替芬、曲尼斯特季节性哮喘和轻症哮喘l 急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解呼吸道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防哮喘进一步加重或再次发作 防止并发症轻度:每天定时吸入激素。出现症状时吸入短效兴奋剂；无改善口服兴奋剂控释片或小量茶碱控释片中度:规则吸入糖皮质激素或口服长效2 兴奋剂；症状不缓解口服LT激动剂口服激素必要时静滴氨茶碱重度及危重度 持续雾化吸入 2 兴奋剂 静滴茶碱和沙丁氨醇 白三稀拮抗剂 静脉滴注激素 适当补液，维持水电酸碱平衡 机械通气 l 四.长期治疗l 五.免疫疗法 特异性 ( 脱敏疗法或 减敏疗法 ) 非特异性呼吸衰竭(Respiratory failure )是指由于各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征。静息状态时， (PaO2)低于60mmHg(8kPa)伴(或不伴)(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)病因：（1）呼吸系统疾病 （最常见）呼吸道疾病 肺组织病变 胸廓病变肺血管病变（2）神经系统及呼吸肌疾病 发病机制和病理生理 w 1、肺泡通气不足 w 2、弥散障碍（diffusion abnormality）：气体弥散影响氧的交换但出行缺氧O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。w 3、通气/血流比例失调低氧血症最常见原因正常V/Q0.8 （肺泡通气量4L/min肺毛细血管血流量5L/min） V/Q0.8生理无效腔w 4、肺内动-静脉解剖分流增加：缺氧w 5、其他：氧耗量增加等对机体的影响 对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：烦躁不安、意识障碍PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留：中枢兴奋：失眠、精神兴奋、烦躁不安、多汗 重度CO2潴留：中枢抑制：肺性脑病-由缺氧和二氧化碳潴留导致神经精神障碍症候群 （二氧化碳麻醉）神志淡漠甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡 对循环系统的影响1）缺氧和CO2潴留刺激心脏心率、心排出量、BP 肺小动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 右心负荷2）长期缺氧 心力衰竭3）急性严重缺氧或酸中毒 各种心律失常 ，室颤、心脏骤停 对呼吸系统的影响I 型 呼 衰： 代偿性呼吸 过度通气 呼碱 PaO2 代 酸 II 型 呼 衰：PaCO2 呼 酸 PaO2 代 酸 对肾功能的影响 功能性改变，甚至发生肾功不全。 对消化系统的影响缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧 代谢性酸中毒伴有CO2潴留：高钾血症和低氯血症临床表现 （除原发病症状外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。）(一) 呼吸困难-最早、最突出的表现。表现为胸闷、憋气、呼吸费力，喘息。出现“三凹征”。严重者有呼吸节律的改变吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。(二) 发绀- 缺氧的典型表现可见口唇、指甲等处发绀。影响因素：红细胞增多时发绀明显，贫血不明显 严重休克即使氧分压正常，也可出现发绀 皮肤色素和心功能(三) 精神神经症状缺氧早期可出现搏动性急性头痛;轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退;缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠;二氧化碳潴留加重- 肺性脑病。(四) 心血管系统症状早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心率失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与C02潴留引起外周血管扩张有关。(五) 其他器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、C02潴留的改善，上述症状可消失。辅助检查 血气分析动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg SaO275%当PaCO2升高，但pH7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH7.35则为失代偿性呼吸性酸中毒。酸碱失衡 电解质 肺功能检测 胸部影像学检查治疗原则 保持呼吸道通畅-最基本、最重要的治疗措施 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂 氧疗一般将PaO28kPa（60mmHg）定为氧疗的指征，PaO250%）氧疗。但当PaO29.3kPa（70mmHg时应逐渐降低氧浓度。因长期吸人高浓度氧可引起氧中毒。型呼衰则应采取低浓度（30%35%）持续吸氧，这样既能纠正严重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧浓度可按以下公式估算：实际吸人氧浓度（%）：21+4x O2流量（L/min）。 增加通气消除或减少CO2潴留（1） 呼吸兴奋剂：尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，使用过程密切观察患者神智、呼吸的变化；随动脉血气改变而调节剂量。主要副作用是恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐。使用此类药物时应注意保持气道通畅；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等疾患所致的呼衰不宜使用。多沙普伦（2） 机械通气：严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无效者应及时采用机械通气。 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒：主要治疗措施是积极改善通气，促使C02排出，在通气状况良好的情况下可补充适量的碱性药物如碳酸氢钠。代谢性酸中毒：多为低氧血症所致的乳酸血症性酸中毒，主要是通过改善缺氧来纠正，若pH7.20应给予碱性药。（呼酸、代酸、护酸代碱）代谢性碱中毒：主要因低钾、低氯引起，必要时应积极补充氯化钾、精氨酸等。电解质紊乱：及时纠正低钾、低氯、低钠。 保护脑细胞功能 应给予脱水治疗。一般主张以轻、中度脱水为宜， 积极处理原发病或诱因（1）控制感染：呼吸道感染是呼衰最常见的诱因和并发症，应综合临床及痰培养结果选用适当抗生素。（2）病因治疗：如药物中毒应及时清除毒物，给予相应的解毒药，治疗脑血管意外等。 并发症的防治 如休克、上消化道出血、DIC等并发症需进行相应处理。 营养支持 给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多种维生素、微量元素饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励患者由口进食。慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)l 概念：因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩张为特征的心脏病。病因和发病机制1.支气管、肺疾病：-主要原因（以COPD最常见）2.胸廓运动障碍性疾病：3.肺血管病变 （一）肺动脉高压的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素（最主要的因素） （1）缺氧性肺血管收缩。 （2）高碳酸血症。 2.肺血管阻力增加的解剖学因素（1）肺血管炎症（2）肺泡毛细血管受压 毛细血管管腔狭窄或闭塞（3）肺血管毁损：肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。（4）慢性缺氧所致肺血管重建：肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚 3.血容量增多和血液粘稠增加。 （二）右心室肥大和右心功能不全 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。 （三）其他重要器官的损害缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等临床表现除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：心、肺功能代偿期（包括缓解期）1.原发病表现主要是COPD表现：长期慢性咳嗽、咯痰、气促、反复发作、活动后心悸、呼吸困难、乏力。不同程度的发绀和肺气肿体征。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。2.肺动脉高压表现典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。3.右心室肥大表现表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及级收缩期吹风样杂音等。心、肺功能失代偿期（急性加重期）多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭1.呼吸衰竭主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。2.右心衰竭表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。并发症z 肺性脑病- 肺心病常见的严重并发症，是肺心病的主要死亡原因。z 心律失常- 可出现各种类型的，以房性早搏和阵发性室上性心动过速最为多见。z 酸碱平衡和电解质平衡紊乱- 其中呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒最为常见z 消化道出血z 休克z 弥漫性血管内凝血（DIC）实验室检查（一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高（二）痰细菌培养（三）X线检查肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。为诊断慢性肺心病主要依据（四）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。（五）超声心动图检查治疗原则（一） 缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。提高机体免疫力药物中医中药治疗。（二）急性期治疗1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。 利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。 在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K. 血管扩张剂如酚妥拉明是-肾上腺素能受体阻滞剂4.控制心律失常5.应用肾上腺皮质激素6.并发症的处理：如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等7.中医治疗治疗应按急则治标、标本兼治的原则。COPD具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍的一组疾病 慢支：指支气管壁的慢性、非特异性炎症.(病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。） 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。病因及发病机制慢支1、外因 2、内因 理化因素 呼吸道局部防御功能及免疫功能降低 吸烟 自主神经功能失调 感染 遗传因素 气候 过敏因素 职业因素肺气肿：慢支为最常见的病因，支气管哮喘、支气管扩张、肺尘埃沉着症、肺纤维化慢性支气管炎症状：n 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重（最突出）n 咳痰：白色粘液或浆液泡沫n 喘息或胸闷：急性加重期出现n 炎症体征：急性发作肺底闻及散在的干湿罗音 喘息型呼气延长伴哮鸣音分期急性发作期：指在一周内出现 脓性或粘液性痰，痰量明显增加, 或伴有发热等炎症表现, 或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 慢性迁延期:有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上临床缓解期: 症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。 慢性阻塞性肺气肿症状 1、呼吸困难（气急）：早期多在活动后出现；以后发展到走平路时亦感气急；2、有多年的咳嗽咳痰史：晨起床后咳嗽和咳粘液痰；咳嗽、咳痰症状多在冬季加重。 3、全身症状体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音临床分型1、气肿型（红喘型、PP型、A型）n 主要病理改变：全小叶型或伴有小叶中央型。n 多见于：明显瘦弱体形和老年人。n 临床特征：起病隐匿，病程漫长，咳嗽咳痰较轻，呼吸困难明显，多呈持续性。桶状胸明显。晚期可发生呼衰和心衰。 2、支气管炎型（紫肿型、BB型、B型）n 主要病理改变：严重慢支伴有小 叶中央型。n 多见于：肥胖体形，年龄较轻。n 临床特征：咳嗽咳痰较重，咳粘液脓性痰，量多。桶状胸不明显，湿啰音密布。较早发生呼衰和心衰。3、混合型 上述两种同时存在。（四）并发症 自发性气胸、急性感染、肺心病、呼吸衰竭辅助检查.