胃癌的病理学习教案

会计学1胃癌胃癌(wi i)的病理的病理第一页，共98页。第1页/共97页第二页，共98页。第2页/共97页第三页，共98页。 良 性 肿 瘤 恶 性 肿 瘤组织分化程 度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核 分 裂无或稀少，不见病理核分裂相多见，并可见病理核分裂相生长速度缓慢，很少发生坏死及出血较快，常发生坏死及出血生长方式膨胀性生长和外生性生长，带有包膜，与周围组织分界清楚，可移动浸润性生长和外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清楚，不能移动 转 移不转移可有转移 复 发很少复发较多复发对机体的影 响小，主要为局部压迫及阻塞作用较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病性第3页/共97页第四页，共98页。 癌 肉 瘤组织来源上皮组织间叶组织发 病 率较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁后的成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组 织 学特 点形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚，间质内血管丰富，结蒂组织少网状纤维染 色癌细胞间多无网状纤维瘤细胞间多有网状纤维转 移多经淋巴道转移多经血道转移第4页/共97页第五页，共98页。第5页/共97页第六页，共98页。第6页/共97页第七页，共98页。第7页/共97页第八页，共98页。第8页/共97页第九页，共98页。第9页/共97页第十页，共98页。第10页/共97页第十一页，共98页。第11页/共97页第十二页，共98页。第12页/共97页第十三页，共98页。第13页/共97页第十四页，共98页。第14页/共97页第十五页，共98页。第15页/共97页第十六页，共98页。第16页/共97页第十七页，共98页。第17页/共97页第十八页，共98页。第18页/共97页第十九页，共98页。第19页/共97页第二十页，共98页。n 4.3.2. 分级（轻、中、重）第20页/共97页第二十一页，共98页。n48第21页/共97页第二十二页，共98页。第22页/共97页第二十三页，共98页。明显隆起，呈围堤状，皱壁突然中断，向溃疡集中，伸展性差，尖端呈锯齿状或虫噬状，周围粘膜无明显浸润改变。第23页/共97页第二十四页，共98页。第24页/共97页第二十五页，共98页。性差，胃腔变窄，注气不扩张，蠕动消失。第25页/共97页第二十六页，共98页。手术标本未发现癌灶者称为超微癌一点癌。第26页/共97页第二十七页，共98页。n第27页/共97页第二十八页，共98页。第28页/共97页第二十九页，共98页。周围粘膜集中，粘膜中断，变细变钝及相互融合。第29页/共97页第三十页，共98页。第30页/共97页第三十一页，共98页。第31页/共97页第三十二页，共98页。第32页/共97页第三十三页，共98页。第33页/共97页第三十四页，共98页。种结构多见于粘膜下层，在粘膜层多呈管状腺癌结构。第34页/共97页第三十五页，共98页。第35页/共97页第三十六页，共98页。第36页/共97页第三十七页，共98页。第37页/共97页第三十八页，共98页。NSE（+），5-羟色胺（+）。第38页/共97页第三十九页，共98页。+毛膜促性腺激素。血清HCG水平升高。第39页/共97页第四十页，共98页。第40页/共97页第四十一页，共98页。第41页/共97页第四十二页，共98页。第42页/共97页第四十三页，共98页。第43页/共97页第四十四页，共98页。第44页/共97页第四十五页，共98页。第45页/共97页第四十六页，共98页。第46页/共97页第四十七页，共98页。第47页/共97页第四十八页，共98页。第48页/共97页第四十九页，共98页。及NF NSE等亦呈阴性。第49页/共97页第五十页，共98页。第50页/共97页第五十一页，共98页。第51页/共97页第五十二页，共98页。第52页/共97页第五十三页，共98页。第53页/共97页第五十四页，共98页。第54页/共97页第五十五页，共98页。第55页/共97页第五十六页，共98页。n扩散与转移：可转移于大网膜（或）肝脏。第56页/共97页第五十七页，共98页。实性、灰红或暗褐色。常伴有出血、坏死。第57页/共97页第五十八页，共98页。第58页/共97页第五十九页，共98页。第59页/共97页第六十页，共98页。分裂相大于5个/50HPF，而不管其肿物大小。第60页/共97页第六十一页，共98页。胞来源的粘膜(zhn m)相关淋巴瘤报道渐增。第61页/共97页第六十二页，共98页。第62页/共97页第六十三页，共98页。HP感染有关，可通过治疗(zhlio)HP感染治疗(zhlio)胃粘膜相关淋巴瘤，取得较好疗效。第63页/共97页第六十四页，共98页。第64页/共97页第六十五页，共98页。第65页/共97页第六十六页，共98页。第66页/共97页第六十七页，共98页。第67页/共97页第六十八页，共98页。者为重度，中、重度萎缩性胃炎(wi yn)一般为不可逆变化。第68页/共97页第六十九页，共98页。第69页/共97页第七十页，共98页。1/3-2/3者为中度，占2/3以上者为重度。第70页/共97页第七十一页，共98页。第71页/共97页第七十二页，共98页。第72页/共97页第七十三页，共98页。增大，深染。5）核排列较密集，位于细胞(xbo)基底侧。第73页/共97页第七十四页，共98页。第74页/共97页第七十五页，共98页。第75页/共97页第七十六页，共98页。第76页/共97页第七十七页，共98页。 5. 浸润癌第77页/共97页第七十八页，共98页。第78页/共97页第七十九页，共98页。第79页/共97页第八十页，共98页。绒毛状腺瘤。第80页/共97页第八十一页，共98页。列紧密，染色质较深，有恶变潜能。第81页/共97页第八十二页，共98页。第82页/共97页第八十三页，共98页。性期表现与慢性期表现交替出现。第83页/共97页第八十四页，共98页。第84页/共97页第八十五页，共98页。第85页/共97页第八十六页，共98页。第86页/共97页第八十七页，共98页。第87页/共97页第八十八页，共98页。第88页/共97页第八十九页，共98页。第89页/共97页第九十页，共98页。显(mngxin)。第90页/共97页第九十一页，共98页。年6月间手术切除的62例期低分化胃腺癌(xin i)，其中男性39例，女性23例，年龄35-77岁，中位年龄61岁。第91页/共97页第九十二页，共98页。MMP-7高表达与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及脉管侵犯呈显著正相第92页/共97页第九十三页，共98页。或浆膜外的胃癌c-met表达明显高于侵及肌层以内的胃癌第93页/共97页第九十四页，共98页。呈显著负相关，在Lauren分型中，p27高表达肠型明显多于弥漫型第94页/共97页第九十五页，共98页。度、Lauren分型进行多因素(yn s)分析。最终得到MCP、脉管侵犯及TNM分期是独立的预后指标第95页/共97页第九十六页，共98页。第96页/共97页第九十七页，共98页。NoImage内容(nirng)总结会计学。盐酸能激活胃蛋白酶原，使之成为胃蛋白酶。不典型类癌：发生部位与类癌相同，具有明显的内分泌分化特征。形态同绒毛膜细胞癌，免疫组化显示HCG（+）证实其含有绒毛膜促性腺激素。在有浆膜受累(shu li)者其预后与浆膜受累(shu li)的面积有关。5、 肿瘤大小：体积小者预后好，体积大者预后差。MCP与病理因素的预后多因素分析。Thanks第九十八页，共98页。