冠心病的典型心电图表现实用教案

概述心电图表现和诊断要点 产生机理(j l)看图实践第1页/共68页第一页，共69页。第2页/共68页第二页，共69页。 由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少( jinsho)、心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。 包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供血不足。第3页/共68页第三页，共69页。慢性冠状动脉(gunzhung-dngmi)供血不足 病因：冠状动脉粥样硬化(ynghu)引起的管腔狭窄，冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。第4页/共68页第四页，共69页。 慢性冠状动脉供血不足(bz)的心电图改变 主要以ST-T改变为主。 但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定(ydng)是冠脉病变。第5页/共68页第五页，共69页。第6页/共68页第六页，共69页。第7页/共68页第七页，共69页。 T波改变(gibin) 机制 第8页/共68页第八页，共69页。第9页/共68页第九页，共69页。 ST段压低： 水平型 或 下斜型 压低程度在之间。 少数病人表现(bioxin)为ST段水平型延长 机制：以损伤电流学说为主第10页/共68页第十页，共69页。 ST段偏移(pin y)的测量： 以T-P段为基准，J点后处测量第11页/共68页第十一页，共69页。第12页/共68页第十二页，共69页。 心律失常(xn l sh chn) U波改变 QT间期延长第13页/共68页第十三页，共69页。第14页/共68页第十四页，共69页。急性(jxng)冠状动脉供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管(xugun)，或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞，形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌梗死。 临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和变异性心绞痛。第15页/共68页第十五页，共69页。急性冠状动脉(gunzhung-dngmi)供血不足的心电图改变 典型心绞痛发作(fzu)： 缺血部位的导联ST段压低（水平型或下斜型下移）和(或)缺血型T波倒置。 可出现一过性心律失常，如期前收缩、心房颤动、房室阻滞等。 心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正常。第16页/共68页第十六页，共69页。 女性患者，63岁，高血压病史4年余。5小时前情绪异常激动后突然语言障碍，胸部闷痛。既往(j wn)心电图基本正常。第17页/共68页第十七页，共69页。 变异性心绞痛 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改变(gibin)，对应导联呈“镜像反映”表现为ST段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正常。 易进展为急性心肌梗死。第18页/共68页第十八页，共69页。 男性患者，49岁，10年前确诊(quzhn)为冠心病。近几日出现明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。第19页/共68页第十九页，共69页。 注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏(quf)特异性！ 心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱等均可引起ST-T改变。第20页/共68页第二十页，共69页。心电图如何(rh)诊断急慢性心肌缺血？l临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史；l心肌梗死；l冠状动脉造影阳性；l超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据；l多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失常(xn l sh chn)；l排除其他可能引起ST-T改变的原因。第21页/共68页第二十一页，共69页。第22页/共68页第二十二页，共69页。第23页/共68页第二十三页，共69页。 前降支近端阻塞可导致(dozh)广泛前壁心梗右冠状动脉(gunzhung-dngmi)阻塞可导致下壁心梗 心肌梗死心肌梗死(xn j n s)的典型心的典型心电图改变电图改变第24页/共68页第二十四页，共69页。 由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤和坏死(hui s)的一系列心电图演变及心肌酶谱变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前区疼痛。第25页/共68页第二十五页，共69页。第26页/共68页第二十六页，共69页。 缺血性T波 损伤(snshng)型ST段抬高 坏死型Q波 心肌梗死的基本(jbn)心电图改变第27页/共68页第二十七页，共69页。心肌梗死(xn j n s)的基本心电图改变 缺血性T波 缺血若发生在心内膜的肌层，面向缺血区的导联出现T波高耸； 若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波倒置(dozh)，典型者呈冠状T波第28页/共68页第二十八页，共69页。(一)缺血型T波改变(1) 上升支与下降支对称(2) 顶端呈尖耸箭头状(3) T与QRS主波方向相反 (4)超急性期-持续时间短：T 波高耸(o sn)、正向第29页/共68页第二十九页，共69页。 损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背向上型抬高，典型者呈单向(dn xin)曲线。 两种机制：损伤电流学说 除极受阻学说 第30页/共68页第三十页，共69页。(二)损伤(snshng)型ST改变1 1、正常心肌与损伤心肌产生电位差、正常心肌与损伤心肌产生电位差-损伤电流损伤电流2 2、受损心肌不能或不完全除极、受损心肌不能或不完全除极-除极受阻除极受阻-ST-ST移位移位心电图特点：心电图特点：(1)ST(1)ST段抬高段抬高(ti o)(ti o)(2)(2)与与T T融合融合(3)(3)弓背向上弓背向上“单向曲线单向曲线”第31页/共68页第三十一页，共69页。坏死型Q波在原先无Q波的导联出现(chxin)异常Q波(Q/R1/4，Q波时限0.04S)原来正常范围的q波变为异常Q波在不应该出现(chxin)q波的导联上出现(chxin)q波机制 细胞坏死-不能产生动作电位-无电流-异常Q波 第32页/共68页第三十二页，共69页。 早期(zoq)（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久心肌梗死的心电图演变心肌梗死的心电图演变(ynbin)与分与分期期第33页/共68页第三十三页，共69页。 超急性期 冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为短暂(dunzn)。 T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高，可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。第34页/共68页第三十四页，共69页。第35页/共68页第三十五页，共69页。第36页/共68页第三十六页，共69页。急性期 又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天，可持续数周。ST段弓背向上显著(xinzh)抬高，常与其后直立T波相融合形成单向曲线；T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转倒置；面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏死性Q波。 第37页/共68页第三十七页，共69页。第38页/共68页第三十八页，共69页。第39页/共68页第三十九页，共69页。亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数月。倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅；抬高(ti o)的ST段已恢复至基线；坏死性Q波相对稳定，持续存在。第40页/共68页第四十页，共69页。第41页/共68页第四十一页，共69页。陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死3-6个月。ST段恢复正常；T波恢复正常或持续倒置(dozh)稳定不变；坏死Q波持续存在。第42页/共68页第四十二页，共69页。第43页/共68页第四十三页，共69页。第44页/共68页第四十四页，共69页。 根据具体(jt)相关导联表现确定： 前间壁 - V1、V2 、V3 前壁 - V3、V4 、V5 广泛前壁- V1 V6 下壁 - II、 III、 avF 高侧壁 - I avL 后壁 - V7-V9 镜向导联 V1、 V2、 V3R R波增高 右室 - V3 R - V5 R 心内膜下-ST 压低伴倒 T (非Q波性)心肌梗死的定位心肌梗死的定位(dngwi)诊断诊断第45页/共68页第四十五页，共69页。 右室心肌梗死 V3R-V6R导联中，连续两个或两个以上(yshng)的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高； V3R-V6R导联出现异常Q波； 常伴有下壁及后壁心肌梗死。心肌梗死的其他(qt)类型第46页/共68页第四十六页，共69页。急性无Q波型心肌梗死 以急性心内膜下心肌梗死多见； 以ST段显著下移，T波逐渐加深呈冠状T波改变为主要表现； 诊断较困难，宜动态观察，结合临床(ln chun)指标。 第47页/共68页第四十七页，共69页。第48页/共68页第四十八页，共69页。 鉴别：一般的发作性心肌缺血 早期(zoq)复极综合征 急性心包炎 脑出血、蛛网膜下腔出血出现T波 第49页/共68页第四十九页，共69页。心房(xnfng)梗死心房(xnfng)除极异常 P波变形，增宽、切迹、双向等心房(xnfng)复极异常 PR段抬高大于或压低大于伴发明显而持久的房性心律失常，如房颤存有同侧的心室梗死第50页/共68页第五十页，共69页。急性(jxng)心肌梗死并发症 窦性心律失常(xn l sh chn) 过速 精神紧张、恐惧、疼痛 反应性心包炎、肺部感染 心衰、低血容量及休克第51页/共68页第五十一页，共69页。 过缓、停搏、窦房传导阻滞 多见于下壁、后壁心肌梗死 窦房结及周围组织充血、水肿或缺血、损伤、迷走神经(mzu- shng jng)张力过高所致第52页/共68页第五十二页，共69页。 室上性心律失常 房性期前收缩、心房扑动与颤动 阵发性室上性心动过速 原因：心衰、心房负荷过重(u zhn)，心房梗死第53页/共68页第五十三页，共69页。 房室传导阻滞 1、下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 特点：约占20% 房室结、希氏束及其分支缺血、损伤或迷走神经兴奋。一度、二度1型多见，也可进展( jnzhn)至三度，可交替出现。QRS波群多不宽，心率常在45-60次/分，预后较好。 药物或起搏器第54页/共68页第五十四页，共69页。 2、前壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 多为希氏束远端阻滞，多数患者从一度、二度迅速发展为三度(sn d)房室传导阻滞，心率20-40次/分，QRS波群宽大畸形，常因病变广泛出现泵衰竭。 起搏器第55页/共68页第五十五页，共69页。 室性心律失常 室性期前收缩(shu su)及短阵室性心动过速 加速性室性自主节律 阵发性室性心动过速 室颤第56页/共68页第五十六页，共69页。 伴右束支阻滞时 右束支阻滞时，初始除极向量与正常相同，仅在后部有改变，而心肌梗塞时多影响的是QRS波初始的秒，两者可分别显示，不影响诊断 ST-T的动态(dngti)演变第57页/共68页第五十七页，共69页。第58页/共68页第五十八页，共69页。第59页/共68页第五十九页，共69页。第60页/共68页第六十页，共69页。 伴左束支传导阻滞心室开始除极向量即发生改变(gibin)，室间隔除极自右向左，除极时间大约为秒，对各电极在心脏左边的各个导联记录出正向波，因此左心室各部如有心肌坏死，也不会在相应的导联出现Q波。右侧呈QS型，并有ST段上升T波直立酷似间壁心肌梗塞。第61页/共68页第六十一页，共69页。 1、QRS波群主波向上，ST抬高；QRS波群主波向下，ST抬高； 2、在III、 avF或I 、avL、V6导联出现病理性Q波； 3、V1导联出现高R波，V6导联出现深Q波； 4、V3、V4导联S波上升支有宽达的切迹； 5、 I 、avL、V6导联R波上升支有切迹 有以上(yshng)表现之一时，应动态观察ST-T演变，并查心肌酶，以明确诊断第62页/共68页第六十二页，共69页。 室壁瘤 心肌梗死(xn j n s)区心室壁呈瘤样向外膨出，收缩期更明显。多发生在左室前壁心尖部。 在梗死区导联上，ST），且持续时间2个月以上。第63页/共68页第六十三页，共69页。第64页/共68页第六十四页，共69页。第65页/共68页第六十五页，共69页。第66页/共68页第六十六页，共69页。第67页/共68页第六十七页，共69页。感谢您的观看(gunkn)！第68页/共68页第六十八页，共69页。NoImage内容(nirng)总结概述。临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和变异性心绞痛。临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史。多次心电图上出现缺血性ST-T改变(gibin)，U波改变(gibin)或心律失常。(1) 上升支与下降支对称。面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背向上型抬高，典型者呈单向曲线。倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅。V3R-V6R导联中，连续两个或两个以上的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高。原因：心衰、心房负荷过重，心房梗死。感谢您的观看第六十九页，共69页。