生物科学系毕业论文正文的要求

生物科学系毕业论文正文的要求（一）基本格式(1).封面； (2).目录； (3).中、英文摘要； (4).正文；(5).致谢； (6).参考文献；（二）论文文字书写基本要求（1）论文字数大于6000字；（2）书写和表格设计规范；（3）标点符号、语法正确，无错别字；（4）语句通顺、流畅； （5）思路清晰，叙述简明扼要；（6）重点突出；（三）论文正文质量 （1）选题科学； （2）实验设计合理；（3）能熟练运用本专业的“三基”，分析问题，解决问题；（4）论证严密、结构严谨、逻辑性强；（5）数据可信、处理正确；（6）讨论充分、了解学科的发展前沿；（7）结论正确 （四）论文创新 （1）达到一定水平，具有理论或实践应用价值；（2）结论见解独到，具有学科前瞻性；生物科学系毕业论文排版格式要求1.开题报告及论文封面按学校要求填写书写格式：字体：宋体，字号：三号2.目录按已设计格式填写页码，目录两字字体：黑体；字号：小二3.文题力求简明、醒目,反映出文章的主题;中文文题一般以不超过20个汉字为宜,并附有与之对应的英文文题文题书写格式： 字体：黑体加粗，字号：小二号，居中英文文题书写格式： 字体：Time new Roman，字号：小二号，居中4.中英文摘要，按结构式书写，限600字左右，依次为：目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results)、结论(Conclusion)摘要正文书写格式： 中文 字体：宋体（其中摘要、目的、方法、结果、结论以宋体加粗），字号 ：小四号，段落：1.5倍行距，两端对齐英文 字体: Time new Roman，字号：小四号，段落：1.5倍行距，两端对齐例：【摘要】目的：，方法：，结果：，结论：。【Abstracts】Objective：，Methods：，Results：，Conclusion：。5.关键词一般为35个，尽可能采用中国医学主题词表 (1993年再版)中所列的中、英文词 关键词书写格式： 字体：宋体，字号：小四号 ，左对齐,两个关键词之间用分号（；）分隔6.正文标题序号编排用阿拉伯数字，前言不编号，前言二字字体：黑体；字号：小二。1 材料和方法（一级标题书写格式： 字体：宋体加粗，字号：小四，左对齐）1.1 1.1.1 （二、三级标题书写格式： 字体：宋体加粗，字号：小四，左对齐） 正文书写格式： 字体：宋体，字号：小四，段落：首行缩进 2字符、1.5倍行距7.表格按统计学制表原则设计，尽量使用三线表，在表的上方标注表序和表题。表格书写格式：字体：宋体加粗，字号：小四号，居中例：表1 3中抗生素对50种菌株杆菌的8.插图依文中出现的先后排序，如图1.图2，有图题及图说明9.参考文献著录格式采用顺序编码制，以之中出现顺序排序。参考文献的序号在文中引用处用阿拉伯数字置于右上方方括号内。以10篇为宜。文献书写格式：字体：宋体，字号：小四号，段落：1.5倍行距，左对齐期刊作者（凡13位作者列出全部作者姓名，3位作者以上，只列前3名，后家“等”或“et al”）.文题.刊名（外文刊名缩写按Index Medicus格式），年份，卷（期）：起止页1陈琳，陈德松.MRI在腕血管综合症诊断中的应用.解剖与临床，2003，8（1）：562Cohen IK. Can collagen metabolism becontrolled: Theoretical consideration. J Trauma, 1985,25(4):410411书籍 作者（同期刊）.书名.版次.出版地：出版者，出版年.页码3苗华，周健生主编.骨科手术入路解剖学.第一版（如为第一版也可略去）.合肥：安徽科学技术出版社，1995.336专著中析出的文献 作者.题名.见（In）：原文献责任者.书名.版次.出版地：出版者，出版年.起止页4Giessen WJ, Wermans WR, Rensing BJ, et al. Restenosis clinical and angiographic definitions of restenosis recommendatios forclinicaltrials. In: Schwarttz RS, ed. Coronary restenosis. Boston: Blackwell Scientific Publication, 1993. 169191蚌埠医学院毕 业 论 文 题目： 姓 名： 专 业： 年 级： 学 号： 指导教师： 蚌埠医学院教务处制年 月 日目 录一、中文摘要、关键词 二、英文摘要、关键词 三、论文正文 前言 1.材料与方法 2.结果 3.讨论 4.结论 5.致谢 6.参考文献 范文实例：以下为一毕业论文的范文，供同学们书写时候进行格式参考。HLA 1分子在胃癌中的表达机制摘 要目的：肿瘤细胞表达HLA (human leukocyte antigen) 分子是激发肿瘤抗原特异性CTL (cytotoxic T lymphocytes) 进行肿瘤免疫治疗的关键，其中肿瘤细胞中HLA I类分子表达异常是肿瘤逃逸机体免疫监视的重要机制之一。本研究探讨胃癌组织中HLA I类抗原及相关分子的表达情况，检测HLA基因区域微卫星DNA的杂合性丢失 (loss of heterozygosity; LOH)，并分析它们的相关性。为研究胃癌中HLA I类分子的异常表达机制提供理论依据。方法：首先应用4种HLA相关分子单抗，采用免疫组化的方法（ABC法）检测胃癌石蜡组织标本中HLA I类及相关分子的表达情况，统计分析各分子表达与临床分期及病理分级的相关性。同时应用5种HLA I类分子相关抗体，采用冰冻切片免疫组化的方法，检测新鲜胃癌组织中HLA I类分子的表达情况，并应用微卫星多态性分析技术检测胃癌组织中6p HLA及15q 2m (2-microglobulin) 基因区域的LOH。结果：在组织学水平，185例胃癌石蜡切片中HLA I类分子表达异常，HLA I类分子B/C位点下调率41%，丢失率22%；A位点下调率32%，丢失率19%。其中B/C位点的表达与肿瘤分期相关，且随着胃癌分化程度的降低逐渐下调。20例淋巴结转移灶中，有8例（40%）HLA I类分子表达低于原发癌。与癌旁组织比较，50例新鲜胃癌组织冰冻切片中HLA I类分子表达下调显著（P0.05），其中重链各分子与HLA I类分子表达下调密切相关，尤以HLA-B/C位点显著 （P0.05 rs=0.8236）；应用微卫星多态性分析技术发现，胃癌组织HLA基因区域发生LOH的频率为18.3%，2m基因发生LOH的频率为14.5%。HLA区域内各位点LOH的频率分别为：D6S1618,16%；D6S291,12%；D6S273,15%；D6S265,15%；D6S105,34%；D6S276,16%。所研究病例未见有6号染色体完全丢失现象的存在。与2m基因紧密相邻的两个微卫星位点，其LOH频率分别为：D15S-126，18%；D15S-209，11%。其中与HLA I类分子重链基因紧密相邻的D6s-105位点LOH频率最高（34.2%）。结论：在胃癌组织中，存在着明显的HLA I类分子表达下调或缺失，且重链各分子与HLA I类分子表达下调密切相关（P0.05），淋巴结转移病例HLA I类分子表达下调或丢失高于原发癌。通过HLA I类各分子的表达与相应位点LOH的对比分析，大部分HLA I类各分子与癌旁组织相比表达一致或增强者未发生LOH，表达下调或阴性者则发生了LOH，特别是与HLA重链基因区域紧密相邻的微卫星位点发生LOH的频率最高，说明HLA重链基因区域微卫星DNA的LOH可能影响了HLA重链各分子的表达，并进一步影响了HLA I类分子在细胞表面的完整性表达。本研究显示HLA重链基因区域的LOH是影响胃癌组织HLA I类分子异常表达的重要机制之一。关键词：胃癌；HLA I类抗原；免疫组化；杂合性丢失The mechanism of HLA class I molecules expressed abnormally in gastric cancer ABSTRACTObjective： Pathogenesis of tumors and anti-tumor immune response in host has attracted a lot of attention. HLA class I molecules play a critical role in the antigen processing, presenting and special recognition of tumor cells by cytotoxic T lymphocytes (CTL). There is a general consensus that the abnormal expression of HLA class I molecules reflects the escape mechanism of tumor cells and it is pivotal to excite tumor antigen-special CTL to carry through immune therapy for the expression of HLA class I molecules in tumor cells surface. We discussed the expression of HLA class I molecules in gastric cancer tissues and detected the LOH of microsatellite DNA at HLA gene region, which provided a theory basis for studying the abnormal expression mechanism of HLA class I molecules in gastric cancer.Methods：185 formalin-fixed paraffin-embeded tumor tissues, 22 corresponding autologous normal specimens and 20 lymphnode metastatic cases were tested using 4 monoclonal antibodies (mAbs) by meanings of immunohistochemical technique (ABC method); 50 OCT-embeded fresh gastric cancer and corresponding normal tissues, which were made into freezing slice, were tested applying 5 monoclonal antibodies (mAbs) by the same method, and analyzed of the LOH frequency at HLA (6p) and 2m (15q) gene region by microsatellite polymorphic analysis technology.Results：HLA class I antigens were obviously downregulated (A locus 41%, B/C locus 32%) and lost (A locus 22%, B/C locus 19%) in 185 formalin-fixed paraffin-embeded gastric cancer tissues, and the downregulated expression of B/C locus is significantly associated with pathological grade （p0.05）. In 20 lymphnode metastatic cases, 8 cases show downregulated expression of HLA class I antigens compared with the primary tumor. HLA class I antigens were also obviously downregulated in 50 OCT-embeded fresh gastric cancer compared with corresponding normal tissues (P0.05). The downregulated expression is correlated with heavy chain molecules especially HLA-B/C locus. It was accordant to the results of the paraffin-embeded tissues. The LOH frequency of HLA gene region is 18.3% in gastric cancer and the highest is D6s105 (34.2%). The individual LOH frequency for the six intra-MHC markers was: D6S1618, 16%; D6S291, 12%; D6S273, 15%; D6S265, 15%; D6S105, 34%; D6S276, 16%. It was not seen about loss of the whole chromosome 6 in the studied samples. The LOH frequency of 2m gene is 14.5%. D15S-126 and D15S-209, next to2m, was 18% and 11% respectively.Conclusion：expression of HLA class I antigens is obviously downregulated in gastric cancer, and which is more obvious in lymphnode metastatic cases than the primary tumor. The downregulation is correlated with heavy chain molecules（P75%、7525%、25%分别为阳性、弱阳性和阴性，染色强度分为强、弱和无，两种计分结果相加综合打分为、。相邻正常结构（如淋巴和内皮细胞）可作为内对照来评价细胞的染色强度，无关抗体MK2-23作阴性对照。坏死的胃癌细胞不计数。注：本实验结果判定方法是按照第12届国际组织相容性大会上确定的统一标准47 。冰冻切片：染色结果分别由两人按以下标准判断，以组织中淋巴细胞作为阳性参照对象，再根据肿瘤细胞是否被染色，分为阴性和阳性，阳性分成+，+，+三个等级，染色强度为淡黄色，棕黄色，深棕色，分别记分为0，1，2，3。部分肿瘤组织染色不均一，根据肿瘤组织阳性面积计算，阳性面积25%，按阴性计算；阳性面积75%，按阳性计算;在两者之间，根据其染色强度减0.5（该标准参照Lopez-nevot的方法48）。1.2.5 统计学分析根据以上标准，结合临床病理资料进行分期、分级（TNM分级根据1987年制定的标准），统计每组各抗原的表达水平，用SAS 6.12软件对资料用列联表卡方检验进行统计分析。2结果【根据实验的结果，分为几个部分分别书写，图文并茂，加入适当的表格。图、表的说明要规范！】2.1 石蜡组织切片表达情况染色结果显示：胃癌及癌旁组织细胞染色较均一，间质（内皮细胞、淋巴细胞）均表达阳性。HC10和HCA2染色以膜为主，2m表达为膜浆型，以膜为主，而LMP2则表达在胞浆中(图1-6)。在22例癌旁胃粘膜组织中，大部分HLA I，2m和LMP2表达为阳性，只有4例（18%）HLA I类分子表达阴性。与癌旁组织相比，HLA I类分子有明显的表达下调或缺失，B/C位点最显著（见表1）。2m和LMP2有表达下调或缺失，但与I 类分子的下调或丢失无统计学意义。表1 HLA I类抗原及相关分子在胃癌中的表达情况HLA-B/CHLA-A2mLMP237%49%55%73%41%32%32%22%22%19%13%5%+：表达正常； ：表达下调； ：表达缺失2.2 冰冻组织切片表达情况50例新鲜胃癌组织切片中淋巴细胞都表达HLA I类各分子，成为本实验良好的内参照。HLA各分子均表达在细胞浆或细胞膜表面，呈黄色或淡黄色（如图8-15），其表达情况同石蜡组织切片基本一致。胃癌组织中HLA I类各分子的表达与癌旁组织相比表达下调显著（图7），且HLA I类重链各分子及I类分子复合物表达下调有显著性差异（P0.05）。表2 胃癌及癌旁组织中HLA I类各分子的表达情况HLA-AHLA-B/CHLA-A,B,C2m W6/32癌旁组织1.610.491.700.521.670.531.360.611.850.56胃癌组织1.100.831.300.971.360.811.110.901.240.92P0.00080.01520.05460.22630.0001应用偏相关分析，HLA重链各分子与HLA I类分子表达下调显著相关，尤以HLA-B/C位点显著（P0.05）。表3 胃癌中HLA I类各分子与HLA I类分子复合物之间的关系HLA-AHLA-B/CHLA-A，B，C2mW6/321.090.831.270.961.360.811.110.901.240.92P0.0001P0.0001P0.0001P=0.0961rs=0.6943rs=0.8236rs=0.6775rs=0.3207 图1 癌旁胃粘膜HLA-B/C抗原阳性染色 图2 胃癌HLA-A抗原阳性染色膜型 ABC 法 400 膜型 ABC 法400 图3胃癌 LMP2抗原 阳性染色 图4淋巴结转移灶 HLA-A抗原阴性染色ABC 法 400浆型 （淋巴细胞阳性）ABC法 100 图5 2m抗原阳性染色 图6 MK2-23 阴性对照膜浆型 ABC 法 400X ABC 法 100X图7 胃癌中HLA I类分子的表达 图8 HLA I类分子复合物胃癌阴性染色 图9 HLA-A，B，C 抗原胃癌阴性染色癌旁胃黏膜阳性染色 癌旁胃黏膜阳性染色 ABC法 100 ABC法 100 图10 2m抗原胃癌组织表达阴性 图11 2m抗原胃癌组织表达阳性间质表达阳性 ABC法 100 ABC法 100 图12 HLA-B/C抗原胃癌组织表达阳性 图13 HAL-B/C抗原胃癌组织表达阴性ABC法 100 间质表达阳性 ABC法 100 图14 HLA-A抗原胃癌组织表达阳性 图15 MK2-23 阴性对照ABC法 100 ABC法 100 3讨论【围绕几个要点进行。参考论据要围绕你要说明的论点展开论述，切忌无病呻吟，不切合主题。同时讨论要深入，不要肤浅而显得太简单。】从八十年代后期开始，Ferrone A, Lopez-Nenot MA, Teh M等陆续报导了胃癌中HLA分子的表达情况及其与病理学分型，临床预后的关系。但同其它肿瘤一样，由于各实验室所用的方法和试剂的不同，结论不尽一致，也不利于互相比较和归纳总结。为此，第十二届国际组织相容性抗原会议(IHWG)成立了“HLA表达与肿瘤”工作组，组织有关实验室利用一套标准的试剂和方法以研究各型肿瘤的HLA抗原的改变频率。并通过肿瘤的组织病理学特征，病程和HLA抗原表达水平的关系来评价各型肿瘤原发灶和转移灶中HLA抗原改变的临床意义。目前，国际上关于HLA分子在不同肿瘤中低表达或失表达的文献较多，主要的结论有以下几点：(1)HLA I类分子在许多肿瘤中有低表达或失表达的现象。主要形式有5种3： I类分子全部失表达或低表达：可能与2m蛋白合成，抗原肽转运蛋白，MHC基因结构缺陷有关，这类表型的细胞系有淋巴细胞系Daudi，黑色素瘤FO-1，结肠癌COVO。 I类分子单倍型失表达：很少见，可能与染色体不分离和有丝分裂重组有关。 A、B、C、TAP、LMP等位点选择性失表达：黑色素瘤HLA-B7下调与原癌基因c-myc的转录增加有关，可干扰HLA-B在启动子水平的转录。这种类型能被细胞因子治疗所逆转。 I类分子某些特定等位基因选择性失表达：可能由于点突变、HLA基因部分缺失或基因断裂重组的结果，不能被细胞因子治疗所逆转。 复合表型：不能归纳为以上4种情况者。例如在转移的黑色素瘤上仅发现有HLA-A24表达10，另外还发现了HLA-B下调和HLA-A缺失造成的新表型33。(2)HLA I类分子全部失表达以及特定位点选择性失表达的频率在不同种肿瘤中有差异（16-50%），在子宫颈癌、前列腺癌和黑色素瘤中失表达的频率高于头颈部癌、乳房癌、肺癌和结肠癌。(3)HLA I类分子低表达的发生机制在不同肿瘤和个体中不同，主要涉及两方面：（1）基因突变或大片段缺失及表达调控异常；（2）抗原加工异常：TAP失表达会导致A、B、C在胞内不能与抗原肽结合，从而不能表达于细胞膜上；LMP失表达对A、B、C的表达水平无明显影响，但可改变它们提呈的多肽谱18。(4)HLA I类分子和TAP的低表达常常预示着肿瘤的临床进程加快和预后不良。如：在多种肿瘤中，I类分子和TAP在转移癌组织中低表达频率明显高于原位癌组织；在黑色素瘤组织中，已证实它们的低表达与预后不良的判断指标（如原位癌组织的厚度、疾病的进展阶段、无症状的间歇期长短和存活率等）相关。(5) 在黑色素瘤的研究中表明：HLA I类分子的低表达在体外培养中能导致肿瘤细胞对T细胞和NK细胞的敏感性丧失或降低；在体内，低表达能明显影响病人进行T细胞免疫治疗的效果。如在几个黑色素瘤病人中，HLA表达正常的原位癌阶段，T细胞免疫治疗的效果相当满意。当转移复发后，T细胞疗法则收效甚微。因此国际HLA工作组建议：在选择病人进行T细胞免疫治疗时，应常规检测癌组织中HLA I类分子的表达情况，把HLA低表达程度和功能的完整性作为是否治疗的标准。本实验室利用IHWG提供的标准方法和试剂对江苏省185例胃癌石蜡标本和50例新鲜胃癌组织标本进行免疫组化染色，探讨HLA抗原及相关分子在胃癌组织中的表达及意义，其中胃癌石蜡标本部分数据已在第十三届国际组织相容性抗原会议上报导49。结果显示，石蜡与冰冻组织切片的免疫组化染色结果基本一致。本研究用存档的石蜡组织进行免疫组化分析,方法简便,结果满意,使研究者能够获得丰富的材料进行回顾性研究,不受标本来源的限制,值得推广和应用。我们还对50例胃癌及相应癌旁组织的冰冻切片进行了免疫组化分析。已知HLA I类分子复合物是三聚体分子，细胞表面HLA I类分子复合物结构的完整性，是判断其是否具有功能的关键因素之一。能够准确、充分体现HLA I类分子复合物表达情况的单克隆抗体是W6/32，该抗体仅适用于冰冻组织切片，且新鲜组织的冰冻切片相对于石蜡组织切片，无须抗原修复等相应特殊步骤的处理，对组织抗原的破坏性小，其结果更加真实、可靠。此外，其他抗体均是位点特异性的单克隆抗体，不能真实地反映HLA I类分子结构和功能的完整性。更为重要的是，同例胃癌组织冰冻切片免疫组化与HLA基因区域LOH的综合分析，对阐明胃癌组织HLA I类及相关分子异常表达机制提供了良好的实验依据。关于正常胃粘膜上皮HLA分子的表达存在争议。本实验胃癌石蜡组织与冰冻切片中，大部分癌旁胃粘膜上皮HLA I类抗原表达阳性，着色均一。这与Klein B50, 张宏博51等的结论一致，但Lopez-Nenot MA48等认为其表达弱且不均一。结果的差异可能与各实验室所选用的方法、试剂和判定标准不同有关。此外，由于HLA的表达存在个体的差异性，某些个别病例并不能反应正常胃粘膜HLA分子表达的整体情况。因此，我们的研究结果表明正常胃粘膜HLA I类及相关分子的表达是稳定、均一的。胃癌细胞HLA I类及相关分子表达有明显的下调或缺失。细胞表面的HLA I类分子是由重链、轻链和抗原肽共同组成的三元复合体，重链、轻链基因突变或I类分子依赖的抗原加工递呈分子缺陷均可导致I类抗原表达下调或缺失。本实验显示，胃癌中HLA重链各分子和HLA I类分子复合物表达下调显著，而且重链各分子与HLA I类分子复合物表达下调密切相关，尤以HLA-B/C抗原显著（P0.05）。轻链和一种抗原加工分子LMP2的改变较少，且与I类抗原的下调和丢失无统计学意义。这些数据表明HLA重链各分子可能是影响胃癌中HLA I类分子异常表达的重要因素之一。胃癌细胞HLA I类抗原表达与病理学类型有关。随着腺癌分化程度的增高，HLA-I类分子表达下调和缺失率减低。185例胃癌石蜡组织中，HLA-B/C位点的表达下调与病理学分期相关，低分化腺癌的下调率显著高于高分化腺癌（P0.05）。可能与我们的样本例数较少，所用的抗体，组织材料的差异有关。基于目前的实验资料，只能就HLA分子表达与病理分级、临床分期的关系做一趋势性分析，如有可能应扩大样本量作进一步研究。此外，在20例原发胃癌转移灶中，40%病例HLA I类分子的表达均弱于原发癌。在头颈部恶性肿瘤，乳腺癌，肺癌等肿瘤中也存在这样的现象52，说明在机体的免疫选择作用下，HLA分子表达下调或丢失的肿瘤更容易逃避免疫攻击，发生远处转移。本研究中，我们对石蜡和冰冻组织切片的免疫组织化学染色结果采用了不同的判断标准进行统计学分析，因为我们所收集的185例胃癌石蜡标本，仅有20例相应的癌旁组织，按照第12届国际组织相容性大会上确定的统一判定标准，了解胃癌组织HLA及相关分子的表达情况，无须相应的癌旁组织，其结果同样是安全可靠的。但是，为了与同例胃癌组织LOH的结果相对应，我们对50例胃癌及相应癌旁组织的冰冻切片采用了Lopez-nevot改良的方法作为判断标准，它不仅使我们可以了解肿瘤组织HLA及其相关分子的表达情况，同时对于了解正常胃粘膜上皮HLA及其相关分子的表达有一定的帮助。更为重要的是，依据Lopez-nevot改良的方法，对HLA I类分子在胃癌及相应癌旁组织中的表达强度和表达面积进行综合对比分析，更能充分体现其表达的差异性，并且成为同例胃癌组织HLA及2m基因区域等位基因LOH强有力的支持依据。免疫组化技术53是近十年发展很快的原位杂交检测蛋白表达水平的技术。随着单抗的大量涌现，其应用领域从新鲜组织的冰冻切片扩展到病理存档的石蜡切片，并以其快捷性、方便性、应用范围广而成为临床科研领域广泛应用的技术。免疫组化结果的判断带有一定的主观性，不同的判断标准会带来一定程度上的偏差。本实验室作为“HLA表达与肿瘤”国际参考实验室，采用的是第十二届国际主要组织相容性会议所制定的标准54。免疫组化技术中存在的另一个问题是假阳性、假阴性的问题。为解决这一问题，在每次实验中都设置了阴性对照、阳性对照及空白对照；同时考虑到抗原修复的方法及强度是影响整个免疫组化结果的关键步骤。在进行正式实验前，进行大量的预实验，针对每种单抗摸索出包括抗原修复在内的一套标准Protocol，保证正式实验结果的可靠性、准确性及可重复性。免疫组化的结果提示，HLA I类分子的表达可能与癌细胞的分化有关。通过肿瘤细胞分化程度影响HLA I类分子的表达，从而亦影响了肿瘤抗原的递呈，使肿瘤细胞逃避宿主免疫监视，最终导致癌肿的发生和转移。近年来体外诱导特异性的T淋巴细胞回输给肿瘤患者是肿瘤免疫治疗领域的一个热点55。但本实验室的研究及其他报导均证实胃癌中有明显的HLA I类分子表达下调或缺失，是一类免疫原性较弱的肿瘤，对T细胞依赖性的免疫治疗效果差。因此，在对这类病人的免疫治疗前，通过免疫组化等方法选择HLA分子表达阳性，对T细胞依赖性免疫治疗敏感的病例是非常必要的。其次，对于胃癌中大量存在的HLA分子表达下调或丢失的机制进行研究，在分子水平寻找提高其表达的方法，对于HLA分子缺陷肿瘤患者的治疗也是必需的。4结论【准确、明了】胃癌是我国发病率最高的肿瘤之一。本研究应用HLA 及其相关分子单抗，采用免疫组织化学方法（ABC法）研究胃癌组织中HLA分子的表达情况，分析各分子表达与临床分期及病理分极的相关性；并应用微卫星多态性分析技术进一步探讨其异常表达机制，得到以下结论：1.癌旁胃粘膜HLA I类抗原及相关分子表达阳性，胃癌组织HLA-A、HLA-B/C、HLA-ABC、和W6/32分子表达下调显著（P0.05）；2m和LMP2表达也呈下调趋势，但未见有统计学差异。其中HLA-A和HLA-B/C分子与HLA I类分子复合物表达下调密切相关，尤以HLA-B/C抗原显著。2.HLA-A、HLA-ABC、和W6/32、2m和LMP2分子在肿瘤的不同分级、分期无显著性差异；而HLA-B/C的表达与肿瘤的分级有显著相关性，随着腺癌分化程度的减低，HLA-I类分子表达下调和缺失有逐渐增高的趋势。3.胃癌组织HLA-I类分子表达与淋巴结转移有关。40%的淋巴结转移灶HLA-I类分子表达低于原发癌。4.胃癌组织HLA基因区域LOH的频率为18.3%，2m基因发生LOH的频率为14.5%。本研究提示HLA重链基因区域的LOH可能是影响HLA I类分子异常表达的重要机制之一。致