西内精简版题库

一、药品不良反应（ ADR ）的种类和临床表现形式 ：副作用，毒性反应，后遗效应，首剂效应，继发反应，变态反应，特异质反应，药物依赖性，撤药综合症，致癌作用，致突变，致畸作用。副作用 ：是指药品按正常用法用量使用时所出现的与药品的药理学活性相关，但与用药目的无关的作用。（一般都较轻微，多为一过性可逆性机能变化；伴随治疗作用同时出现；药理学基础：作用的选择性低。 ）例如：阿托品作为麻醉前给药抑制腺体分泌，则术后肠胀气，尿潴留为副作用，而当阿托品用于解除胆道痉挛时，心悸、口干成为副作用。毒性反应 :由于病人的个体差异、病理状态或合用其它药物引起敏感性增加，在治疗量时造成某种功能或器质性损害。 （一般是药理作用的增强。因服用剂量过大而发生的毒性作用，不属于药物不良反应。 ）如氨基糖苷类抗生素链霉素、庆大霉素等具有的耳毒性。后遗效应 :是指停药后血药浓度已降至有效浓度以下，仍遗留的生物效应。 （遗留时间可长可短、危害轻重不一；后遗效应的性质与初始效应可以相同、也可不同；时间过程：作用部位浓度滞后于血药浓度，效应过程滞后于浓度变化过程。）例如服用巴比妥类催眠药后次晨的宿醉现象。首剂效应 ：系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应；因机体对药物作用尚未适应；只发生在用药最初阶段，多为一过性。例如：哌唑嗪等按常规剂量开始治疗常可致血压骤降。继发反应 ：是由于药物的治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。（不是药物本身的效应，而是药物主要作用的间接结果；一般不发生于首次用药， 初次接触时需要诱导期，停止给药反应消失。 ）例如广谱抗生素长期应用可改变正常肠道菌群的关系，使肠道菌群失调导致二重感染。变态反应 ：药物或药物在体内的代谢产物作为抗原刺激机体而发生的不正常的免疫反应。（这种反应的发生与药物剂量无关或关系甚少，治疗量或极小量都可发生。）临床主要表现为皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克、血清病综合征、哮喘等。特异质反应 ：因先天性遗传异常， 少数病人用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。（该反应和遗传有关， 与药理作用无关； 大多是由于肌体缺乏某种酶， 是药物在体内代谢受阻所致反应。）如胆碱脂酶缺乏者，用琥珀胆碱后，由于延长了肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应。停药综合征 ：一些药物在长期应用后，机体对这些药物产生了适应性，若突然停药或减量过快易使机体的调节机能失调而发生功能紊乱，导致病情或临床症状上的一系列反跳，回升现象和疾病加重等。例如：停用抗高血压药出现血压反跳以及心悸、出汗等症状。致癌作用 ：化学药物诱发恶性肿瘤的作用。致突变 ：指引起遗传物质DNA 的损伤性变化。致畸作用 ：指药物影响胚胎发育而形成畸胎的作用。ADR 程度分类轻度：轻度不适，不影响正常功能，一般不需特别处理。中度：明显的不适，影响日常活动，需要减量/撤药或做特殊处理。重度：不能从事日常活动，对症治疗不缓解，需立即撤药或做紧急处理。ADR 的药理学分型A 型 ：是药理作用过强所致；通常是剂量相关的，并可以预知；发生率高，基本上三分之二的ADR 是A型包括副作用，毒性反应，后遗效应，首剂效应，继发反应，停药综合征等例如：普萘洛尔（心脏选择性 -受体阻断药）和心脏传导阻滞；抗胆碱能类和口干B 型：与剂量不相关，不可预知；于常规的药理作用无关包括变态反应，特异质反应等例如：氯霉素和再生障碍性贫血C 型：与长期用药相关涉及剂量蓄积例如：非那西丁和间质性肾炎；抗疟药和视觉毒性D 型：迟发效应（不依赖于剂量）致癌（免疫抑制剂）致畸性（胎儿的乙内酰脲综合症）变态反应的分型I 型：速发型 (IgE) 。例如：青霉素的过敏性反应型：细胞毒型 (IgG, IgM) 。例如：甲基多巴的溶血性贫血型 -免疫复合物型 (IgG, IgM) 。例如：普鲁卡因胺引起的狼疮型 -迟发型超敏反应 (T cell) 。例如：接触性皮炎药品不良反应的判断、评价（不良反应 /事件分析）用药与不良反应的出现有无合理的时间关系？反应是否符合该药已知的不良反应类型？停药或减量后，反应是否消失或减轻？再次使用可疑药品是否再次出现同样反应？反应 /事件是否可用并用药的作用、患者病情的进展、其他治疗的影响来解释？严重不良反应指在任何剂量下出现并造成下列后果之一的反应（我国）：导致死亡；致癌、致畸、致出生缺陷；对生命有危险并能够导致人体永久的或显著的伤残；对器官功能产生永久损伤；导致住院或住院时间延长不良事件（ AE ）是指药物治疗过程中出现的不良医学事件，它不一定与该药有因果关系。ADE 的概念 药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历，该事件/ 经历并非一定与该药有因果关系。对 ADE “可疑即报 ”，最大限度降低人群用药风险。ADE 包括了伪劣药、误用、事故等造成的损害， 可揭示不合理用药及医疗系统存在的缺陷，是药物警戒关注的对象。3 倍定律 ：假如某药物的 ADE 的发生率为 1/100，则需观察 300 例用药者才能有 95%的把握使该样本中包括1 例发生 ADE 的个体。二 、使用抗菌药物前思考的九个问题是否具有应用抗菌药物的指征；用药前是否采集了适当的标本，并进行了细菌学检查；最可能是什么微生物感染，感染部位；如果有几种抗生素选择，何种最佳；患者方面的因素：年龄、基础疾病等；给药的途径；给药的剂量；细菌培养结果回报后，是否需要调整治疗方案；疗程及长期用药是否会导致耐药；合理使用抗菌药物的基本原则 ：诊断为细菌、真菌、支原体、衣原体、螺旋体、原虫等病原微生物感染者，方有指征应用抗菌药物。合理使用抗菌药物的基本原则: 熟悉抗菌药物的作用（抗菌作用、 副作用）；药代动力学特点；相关的病原学检测； 根据病人不同的生理病理及免疫状态用药； 掌握联合用药的适应症； 预防和局部用药要控制或尽量避免；选择适宜的剂量给药方案和疗程；抗菌药物的分级管理。抗生素的副作用1.毒性作用：肝脏毒性：四环素、红霉素酯化物、磺胺、抗结核药物、两性霉素B肾毒性：氨基糖苷类、磺胺类、两性霉素B 、多粘菌素、万古霉素神经系统：氨基糖苷类、氟喹诺酮类药物心脏 :大环内酯类、氟喹诺酮类药物、二性霉素B、万古霉素、氨基糖苷类血液系统：氯霉素胃肠道：化学刺激及菌群失调2.副作用：变态反应：过敏性休克药物热；皮疹：青霉素类，磺胺常见血清病样反应：型变态反应，青霉素多见；血管神经性水肿。潜伏期多伴皮疹，3.副作用二重感染：多发生在长期应用广谱抗菌药物的基础上耐药，部分临床表现隐妊娠期抗菌药物的应用：妊娠早期避免使用：甲硝唑、乙胺嘧啶、利福平、金刚烷胺710 天，病原菌多较妊娠后期避免使用：氯霉素全程避免使用：四环素、红霉素酯化物、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、万古霉素、磺胺谨慎使用：氨基糖苷类、异烟肼、氟康唑、万古霉素全程安全： 内酰胺类、磷霉素、大环内酯类三心肌梗死新定义：1.心肌坏死生化标志物典型的升高,至少伴有下述情况之一:(1) 心肌缺血症状 ; (2) 病理性 Q 波形成 ; (3) ST 段改变提示心肌缺血; (4)冠状动脉介入治疗,如血管成形术。2. 病理发现急性心肌梗死。心电图心肌缺血定义为 ：新发生的两个相邻导联ST 抬高 0.1 mVV2 V30.2 mV （男性）； 0.15mV （女性）ST 段压低 0.05 mVR 波为主导联T 波倒置 0.1mV 。ST-T 改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高。识别 ECG 急性心肌缺血：拇指法则，TV1 直立，尤其是新出现的或伴大的T 波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI 的一个早期信号。正常心电图TV1 是倒置或平坦。 TV1 直立可能是左回旋支或右冠病变。Wellens 综合征： 临床上又称左前降支T 波综合征，是以心电图T 波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征.特点： 1.心绞痛发作时：胸前导联 (以 V2 3 导联为主 )T 波倒置； 2.心绞痛缓解后：T 波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立，动态演变过程，持续时间数小时至数周；3.无病理性Q 波； 4.无 R 波缺失； 5.ST 段无明显变化；6.心肌损伤标记物正常或轻度升高。有很高的前壁AMI 和猝死危险（平均 8.5 天）。应立刻进行冠造及PCI。ACS 危险分层： 1.低危病人 ：以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常；心肌酶正常；小于40 岁的年轻病人。中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛；静息状态下出现的心绞痛或持续超过202.分钟的心绞痛；心电图无ST 段改变；无心肌酶的改变。3.高危病人 ：静息性、持续超过分钟的心绞痛；心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治疗；高龄病人； 缺血性ST 段改变； CK-MB和（或）肌钙蛋白 (TnT)升高；血液动力学不稳定。危险分层病人的治疗：1.高危病人 :联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人 :应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素； 同时使用 阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物， 必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂 (如异搏定、恬尔心） ，密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。急性期的治疗：根据病人的临床情况进行综合分析,首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为1? 9 个月。除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。血小板糖蛋白GP b a 受体拮抗剂。 如阿昔单抗、 埃替非巴肽、 拉米非班和替罗非班。早期介入治疗长期治疗： 阿司匹林 （ 75? 325)mg d；如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mgd；对于高危UA 及 NSTEMI 病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9 个月；使用 阻滞剂；降脂(他汀类，阿托伐他汀效果更好)治疗，使LDL （低密度）降至100mgdl 以下（之后再降30%）；对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI 。控制危险因素： 戒烟； 控制体重至理想体重； 坚持每天锻炼；进食低脂饮食； 控制血压，使之低于130 85mmHg; 糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；控制胆固醇，使LDL 100mg dl,HDL 40mg dl。ACS的治疗决策：ST 段抬高的急性冠状动脉综合征：开通已经闭塞的冠状动脉；避免形成Q 波；溶栓或者直接PTCAST 段不抬高的急性冠状动脉综合征：避免冠状动脉闭塞；避免形成ST 段抬高的心肌梗死；不能溶栓 ；抗栓 +抗缺血 +PCI为什么 2 型糖尿病患者容易并发心脑血管疾病？动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群；糖脂代谢紊乱、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等；胰岛素抵抗、高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成：胰岛素抵抗是 2 型糖尿病发病的两大机制之一，在发病之前相当长一段时间内已经存在大约 50的 2 型糖尿病患者在诊断时已经存在大血管并发症糖尿病患者心脑血管疾病的防治:大血管病变的筛查 :2 型糖尿病患者在初次诊断时就应该筛查有无大血管并发症。以后至少每年一次评估心血管病变的危险性.生活方式干预 :建立良好的生活方式；合理饮食；适当运动；减少酒精摄入（如必须饮酒，推荐：女性每天不超过15g 纯酒精，男性每天不超过25g 酒精）和戒烟；心理平衡控制血糖 :血糖控制目标 ,无糖尿病并发症和严重伴发疾病的非老年( 65岁 )患者， HbA1c6.5% ，尽量使 HbA1c 6% ；已有 CVD 或 CVD极高危患者， HbA1c7.5% ；控制高血压 :血压控制目标，使血压降到140/80mmHg 以下，其中血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂为首选药物改善血脂异常： 所有之前已罹患心血管疾病的糖尿病患者，不论目前血脂水平如何， 都应使用他汀类调脂药，以使LDL-c 降至 1.8mmol/L 以下或比基线降低30%-40% 。抗血小板治疗： 具有心血管疾病病史的糖尿病患者，常规应用阿司匹林75-150mg/ 天作为二级预防措施；糖尿病患者如何建立正确的饮食习惯：营养治疗的目标：并非一味的吃得越少越好！提供均衡营养的膳食；维持合理体重：超重的患者体重减少的目标是体重在3-6 个月期间减轻5% 10%。消瘦的患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重；获得并维持理想的血糖水平；减少心血管危险因素，包括血脂异常和高血压；膳食中碳水化合物所提供的热量应占总热量的50%-60% ，由脂肪提供的热量不能超过饮食总热量的 30%，胆固醇摄入量不超过300mg/d ，蛋白质应提供饮食总热量的10% 15%；膳食中避免或限制下列食物：肥肉，全脂食品，棕榈油，花生油及油炸食品；使用磺脲类或胰岛素治疗的病人，酒精可诱发出现低血糖；食盐摄入量限制在每天6g 以内，尤其是高血压病人四、糖尿病肾病综合防治措施合理血糖控制： 建议糖尿病（包括DKD ）糖化血红蛋白的控制目标为7%，来预防和延缓伴有 CKD 的糖尿病微血管并发症。 （ 1A ） 不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标7% 。（ 2C ）合理控制血压： 合并高血压的糖尿病患者:目标血压： 130/80mmHg (B)严格血脂调节： 对于血脂异常的干预应以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）为主要治疗目标，以矫治不良生活方式为基础，以他汀类药物为首选调脂药物。对于无合并症的糖尿病患者，其 LDL-C 目标值为 2.6 mmol/L(100 mg/dl) ，若糖尿病合并冠心病，可考虑将LDL-C降低至 2.07mmol/L (80mg/dl)以下。最大限度降低尿蛋白：尿蛋白排泄量减少至正常水平，(UACR10mg/g或 24 小时尿蛋白定量30 mg) ，在患者耐受的情况下，努力使MAU 降低至可能达到的最低水平。对于伴MAU的高血压和（或）糖尿病患者，应首选ARB或 ACEI 治疗。DKD 的营养疗法五、对患者进行心血管病危险分层极高危 (Very high risk) ：存在确立的冠心病，加以(1) 多种重要危险因子，尤其糖尿病(2) 严重和控制不良的危险因子，尤其是继续吸烟(3) 代 谢 综 合 征 的 多 种 危 险 因 子( 尤 其 是TG200mg/dL+ 非HDL-C130mg/dL且HDL-C40mg/dL)(4) 急性冠脉综合征高度危险 (High risk) 心病：心梗、不稳定性或稳定性心绞痛、著缺血证据中度高危(Moderately high risk) 2+ 危险因子(10 年危险中度危险(Moderate risk) 2+ 危险因子(10 年危险10%)低度危险 (Low risk)0-1 危险因子PTCA/CABG 10-20%)史、或有临床显冠心病等危症：即非冠心病者10 年内发生主要冠脉事件的危险与已患冠心病者同等，新发和复发缺血性心血管病事件的危险15，包括：有临床表现的冠脉以外动脉的粥样硬化：如缺血性脑卒中、周围动脉疾病、 腹主动脉瘤和症状性颈动脉病（如TIA ）等；糖尿病； BP 140/90mmHg 或正在接受降血压药物治疗合并3 项缺血性心血管病危险因素者。心血管病主要危险因素：高血压（ BP 140/90） mmHg或接受降压药物治疗；吸烟；低高密度脂蛋白胆固醇血症 HDL-C 1.04mmol/L(40mg/dl)肥胖（ BMI 28kg/m2 ）或中心性肥胖（腰围：男性 90cm，女性85cm）早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发病时55 岁，一级女性亲属发病时年龄（男性 45 岁，女性 55 岁）65 岁）强化降脂的目标人群：极高危患者：(Very high risk)确立的冠心病，+1）糖尿病， 2）急性冠脉综合征，3) 代谢综合征， 4) 严重和控制不良的危险因子，尤其是继续吸烟高危患者：(High risk) 1)冠心病， 2) 冠心病等危症目标值： 极高危患者可选- LDL-C 70mg/dL(1.8mmol/L)高危患者-LDL-C 225 mol/L ） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L ）、双侧肾动脉狭窄舒张性心功能不全的治疗药物:去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂; 调整心率和心律:;逆转心-B、ACEI ;不用正性肌力药物和动脉扩张剂药物治疗心衰的5个步骤:第一步应用利尿剂 : 只要有液体潴留征象，利尿剂须最早应用。缓解症状快，只需数小时或数天,液体潴留不消除，ACEI 和 受体阻滞剂疗效差，不安全.第二步尽早加用ACEI 或 受体阻滞剂 :两药均能降低病死率，改善预后, 早使用，早受益第三步ACEI 和 受体阻滞剂合用: 两者有协同作用，合用受益更大,尽早合用，先用的药无须达到目标剂量或最大耐受剂量,应用 受体阻滞剂后心率仍偏快者加用伊伐布雷定第四步再加用地高辛或螺内酯:建议，心功能级者加用地高辛，心功能或级者加用螺内酯第五步可能需要联用地高辛和螺内酯，并采用其他特殊干预。仅适用于重度和顽固难治性心衰，多种药物合用不良反应增多，须密切观察慢性肾脏病（CKD ）治疗面临的挑战肾小球肾炎仍是中国ESRD 患者的首要病因肾小球肾炎是免疫学疾病免疫抑制剂应用于肾小球肾炎的治疗激素 -环磷酰胺 -硫唑嘌呤 -环孢素 -他克莫司 - 霉酚酸脂（ MMF ） -罗华目前治疗面临的问题1、难治性肾病综合征激素依赖型（ SDNS）和频复发型（FRNS）；激素抵抗型（ SRNS）；多种免疫抑制剂依赖或抵抗；2、长期应用免疫抑制剂副作用肥胖、感染、骨质疏松、糖尿病、生长抑制激素副作用代谢异常：脂代谢异常、糖尿病、 Cushings 综合征、蛋白脂代谢异常；肌肉骨骼系统：骨折、股骨头坏死、肌肉萎缩、骨质疏松、生长抑制；电解质紊乱：水钠潴留；对感染抵抗力减弱：细菌感染、病毒激活；造血系统：白细胞总数及中性粒细胞数增多；性功能障碍：男性化、停经、多毛、痤疮；神经、精神障碍：行为、认知改变；消化系统：消化道出血；心血管系统：高血压；弥漫性狼疮肾炎 Meta 分析NIH 方案虽有疗效好、 价格低之优势， 但远期副作用卵巢早衰是它无法回避的并发症，接近半数的患者以青春的代价换取了生命，患者希望在留驻生命的同时也要留驻青春。肾移植免疫抑制方案的发展20 世纪 60 年代，硫唑嘌呤开始应用于临床，90 年代钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI ）和吗普麦考酚脂（ MMF ）的临床应用获得了显著的临床效果。免疫抑制剂应用于肾病综合征治疗他克莫司 -激素依赖的肾病综合征（MCD ）；他克莫司治疗激素依赖微小病变性肾病；他克莫司治疗激素抵抗成人微小病变（缓解率他克莫司比CTX 组更高）；他克莫司治疗激素及环磷酰胺抵抗NS（他克莫司治疗激素及CTX 抵抗 NS 仍有较高缓解率）；他克莫司治疗多重抵抗的MCD 合并 AKI （他克莫司有80%的缓解率）；他克莫司治疗大量蛋白尿膜性肾病（他克莫司比CTX 有更高的缓解率） ；他克莫司治疗重症狼疮性肾炎（他克莫司起效明显快，比CTX 有更高的缓解率） ；他克莫司在免疫性肾炎治疗中的临床优势：缓解率高、起效快；副作用发生率较低；生活质量较高（不影响容貌） ；2012 年 KDIGO 狼疮性肾炎治疗指南1. 蛋白尿 3g/d 的 II 型 LN ，建议激素或钙调素抑制剂（CNIs ）治疗，方案同MCD （ 2D ）；2.III 型和 IV 型 LN ：推荐初始治疗使用激素（1A ）联合 CTX （ 1B）或者 MMF （！ B ）；维持治疗使用小剂量激素联合AZA （ 1B）、 MMF （ 1B ）；3.V 型 LN ：NS 范围蛋白尿的患者使用激素加任一免疫抑制剂：CTX（2C ），CNIssan（ 2C），MMF/AZZ(2D) 。MMF 联合糖皮质激素诱导缓解过敏性紫癜性肾炎（大量蛋白尿）MMF 联合半剂量激素的缓解率77.8%，与全剂量激素的缓解率（*） *& ）无显著差别，副作用发生率 MMF 组 48.1%显著低于激素组76.9%。低剂量激素联合 MMF 与标准剂量激素比较治疗合并 HBsAg 阳性的特发性肾病综合征（两种治疗方案完全缓解率相似）；两种方案的HBV 激活率比较（ MMF 治疗组 HBV 激活率显著降低）；MMF联合糖皮质激素诱导缓解显微镜下多血管炎MMF 联合糖皮质激素缓解率（78.9%）与 CTX别； MMF 组治疗后 sCr133umol/L 患者比例（抗 CD20 单克隆抗体联合糖皮质激素缓解率（63.6%）无显著差63.2%）；显著高于环磷酰胺组31.8%。Ritumximab 是针对 B 细胞表面抗原CD20 的人鼠嵌合型单克隆抗体；CD20 抗原是信号传导通道复合物的一部分，参与调节B 淋巴细胞的生长和分化；Ritumximab 可以抑制细胞增殖，诱导B 淋巴细胞凋亡。抗 CD20 单克隆抗体治疗IMN利妥昔单抗能显著降低IMN 患者蛋白尿可能有助于提高总体缓解率（ 57.1%）能否提高远期肾脏存活率有待证实。小结1. 免疫性肾小球疾病的免疫抑制治疗方案几十年来变化不大；2. 现有治疗方案以关注疗效为主，较少关注患者身心健康和治疗副反应；3. 新型免疫抑制剂（他克莫司， MMF 等）的现有研究结果为免疫性肾小球疾病的治疗带来了新的希望；4. 急需要多高质量 RCT 研究进一步提供依据；5. 我国肾病学界有责任抓住目前的发展时机， 提供更多临床研究证据来改变免疫性肾小球疾病的治疗现状。糖皮质激素在肾小球疾病中的合理应用2010 年中华肾脏病学会对CDK 住院病人的流行病调查：原发性肾小球疾病为病因的患者占50%；继发性肾病主要是糖尿病性肾病和狼疮性肾炎原发性肾小球疾病的病理类型分布IgA肾病（ 47.0%）、膜性肾病（13.5%）、微小病变肾病（12.6%）、系膜增生性肾小球肾炎（ 12.0%）、新月体性肾炎（ 3.6% ）、其他（ 11.0%）糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用激素的治疗机理主要为抗炎作用和免疫抑制作用1. 大部分原发性肾小球疾病；2.部分继发性肾小球疾病（狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血管炎和血管炎相关性肾炎）；3. 间质性肾炎（药物导致的急性间质性肾炎、部分特发性间质性肾炎）4. 肾移植排异反应激素诱导缓解， 使临床治愈；激素冲击疗法， 缓解急性病变或危象；激素联合细胞毒药物治疗，巩固疗效，预防复发，改善长期预后。病理分型及诊断1.原发性肾小球疾病儿童激素依赖性肾病（SSNS）；儿童激素抵抗性肾病（SRNS）；成人微小病变肾病（MCD ）；局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）；膜性肾病（ MN ）膜增生性肾小球肾炎IgA 肾病寡免疫局灶性节段性坏死性肾小球肾炎抗肾小球基底膜抗体肾炎2.继发性肾小球疾病过敏性紫癜性肾炎狼疮性肾病（ LN ）