【内科学课件】 第二篇 呼吸系统疾病 384p

内科学内科学 第二篇第二篇 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 第一章第一章 呼吸系统疾病总论呼吸系统疾病总论第二章第二章 肺肺 炎炎第三章第三章 肺结核肺结核第四章第四章 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第五章第五章 支气管哮喘支气管哮喘第六章第六章 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第七章第七章 结核性胸膜炎结核性胸膜炎第八章第八章 原发性支气管肺癌原发性支气管肺癌第九章第九章 呼吸衰竭呼吸衰竭第二篇第二篇 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 第一章第一章 呼吸系统疾病总论呼吸系统疾病总论讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主 要疾病之一，其发病率和死亡率仍在增长。要疾病之一，其发病率和死亡率仍在增长。2.2.了解呼吸系统疾病的防治及研究进展。了解呼吸系统疾病的防治及研究进展。呼吸系统疾病是我国的常见病呼吸系统疾病是我国的常见病 死亡率死亡率: :城市占第城市占第4 4位位 农村占第农村占第1 1位位 发病率发病率: :逐渐增加；新的呼吸系疾病发现逐渐增加；新的呼吸系疾病发现概概 述述与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭。与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭。两组血供，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管，两组血供，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管， 体循环的支气管动、静脉为营养血管，肺与全身各器官体循环的支气管动、静脉为营养血管，肺与全身各器官 的血液及淋巴循环相通。的血液及淋巴循环相通。肺为低压、低阻、高容的器官。肺为低压、低阻、高容的器官。自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部。呼吸系统的结构功能与疾病的关系呼吸系统的结构功能与疾病的关系（一）大气污染和吸烟危害（一）大气污染和吸烟危害 呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。（二）吸入变应原增加（二）吸入变应原增加（三）肺部感染病原学的变异及耐药性的增加（三）肺部感染病原学的变异及耐药性的增加 由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁，耐药菌株增由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁，耐药菌株增加，临床治疗发生困难。加，临床治疗发生困难。影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素 （一）病史（一）病史 （二）症状（二）症状 咳嗽咳嗽 发作性干咳发作性干咳-咳嗽型哮喘咳嗽型哮喘 长年咳嗽，冬季加重长年咳嗽，冬季加重-慢支慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎急性喉、气管、支气管炎 高亢的咳嗽伴呼吸困难高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道肺癌累及气道临床表现咳痰咳痰 铁锈色痰铁锈色痰-肺炎链球菌感染肺炎链球菌感染 大量黄脓痰大量黄脓痰-肺脓肿或支扩肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰红棕色胶冻样痰-肺炎克雷白菌感染肺炎克雷白菌感染 粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰-肺水肿肺水肿 咖啡样痰咖啡样痰-肺阿米巴病肺阿米巴病 痰量减少，体温升高痰量减少，体温升高-支气管引流不畅支气管引流不畅 脓痰有恶臭脓痰有恶臭-厌氧菌感染厌氧菌感染咯血咯血痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状。痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状。呼吸困难呼吸困难反复发作性呼吸困难反复发作性呼吸困难-支气管哮喘支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰急性左心衰慢性进行性气促慢性进行性气促-慢阻肺慢阻肺急性气促伴胸痛急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛胸痛 出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧。出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧。 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食 道、腹腔疾患。道、腹腔疾患。 注意与肋软骨炎、肋神经炎区别。注意与肋软骨炎、肋神经炎区别。 （三）体征（三）体征 肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示 肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变。肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变。 气管、支气管炎病变以干、湿罗音为主。气管、支气管炎病变以干、湿罗音为主。 大片炎变呈实变体征。大片炎变呈实变体征。 胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征。胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征。实验室和其他检查1.1.血液检查：血液检查： 血常规、血清抗体和病原学检查血常规、血清抗体和病原学检查2.2.抗原皮肤试验抗原皮肤试验: : 哮喘的变应原检测；结核菌素试验哮喘的变应原检测；结核菌素试验3.3.痰液检查痰液检查: : 标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷 痰细胞学检查：肺癌的诊断痰细胞学检查：肺癌的诊断4.4.胸腔积液检查和胸膜活检胸腔积液检查和胸膜活检5.5.影像学检查影像学检查正正常常胸胸片片CT正常肺部正常肺部CT(肺动脉层面肺动脉层面)肺叶分布图肺叶分布图6.6.支气管镜检支气管镜检右肺上叶菜右肺上叶菜花样新生物花样新生物阻塞管腔阻塞管腔7.7.胸腔镜胸腔镜8.8.放射性核素扫描放射性核素扫描正常肺部正常肺部核素扫描核素扫描显影图像显影图像9.9.呼吸功能测定呼吸功能测定10.10.肺活体组织检查：肺活体组织检查： 在在B B超和超和CTCT引导下经皮肺活检引导下经皮肺活检 在在X X线或线或CTCT引导下经纤支镜肺活检引导下经纤支镜肺活检11.11.超声检查：超声检查： B B超定位，指导穿刺超定位，指导穿刺 呼吸道感染性疾病仍然是危害人民身体健康的主要因呼吸道感染性疾病仍然是危害人民身体健康的主要因素，且由于病原菌的变迁，治疗愈来愈困难。素，且由于病原菌的变迁，治疗愈来愈困难。 慢性阻塞性肺病、肺癌的发病率和死亡率仍不断上升，慢性阻塞性肺病、肺癌的发病率和死亡率仍不断上升，劝阻吸烟、减少空气污染是预防这些疾病发生、发展的关劝阻吸烟、减少空气污染是预防这些疾病发生、发展的关健。健。 检测技术的发展，使诊断和鉴别诊断更加灵敏和准确。检测技术的发展，使诊断和鉴别诊断更加灵敏和准确。 各种新研制的抗生素对感染性疾病提供更有效的治疗各种新研制的抗生素对感染性疾病提供更有效的治疗手段。手段。呼吸系统疾病现状与防治展望呼吸系统疾病现状与防治展望复习思考题复习思考题 试述呼吸系统疾病的常见症状、体试述呼吸系统疾病的常见症状、体征及常用的实验室检查方法征及常用的实验室检查方法。 第二章第二章第二篇 呼吸系统疾病 肺 炎讲授目的和要求 掌握肺炎的分类和诊断程序掌握肺炎的分类和诊断程序 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗 定义 肺炎（肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第第2位死亡原因，在我国则居第位死亡原因，在我国则居第5位。位。病因分类更有利于临床选用适当的抗菌药物更有利于临床选用适当的抗菌药物 病因分类 （一）细菌性肺炎一）细菌性肺炎 1. 1. 需氧革兰染色阳性球菌：需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等色葡萄球菌等 2. 2. 需氧革兰染色阴性杆菌需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷白杆菌、：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 3. 3. 厌氧杆菌厌氧杆菌 （二）病毒性肺炎：二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等毒、流感病毒等 （三）支原体肺炎三）支原体肺炎 （四）真菌性肺炎：四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等白色念珠菌、曲菌等 （五）其他病原体所致肺炎：（五）其他病原体所致肺炎：立克次体、立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等显示显示念念珠菌珠菌丝丝和酵母和酵母的肺切的肺切片片（PAS染色）染色） “SARS” 细菌性肺炎 最常见，占肺炎的最常见，占肺炎的80% 近近20年来病原菌的分布规律正在发生变化年来病原菌的分布规律正在发生变化病原菌分布规律的变化 肺炎球菌的比例不断下降肺炎球菌的比例不断下降 革兰阴性杆菌革兰阴性杆菌的比例不断增加：的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等白杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等军团菌等 非致病菌成为机会致病菌非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加真菌发病率增加 耐药菌株不断增加耐药菌株不断增加 变化的原因：发生环境的改变变化的原因：发生环境的改变 按发生环境可分为：按发生环境可分为： 社区获得性肺炎（社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 医院内获得性肺炎（医院内获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）社区获得性肺炎 肺炎球菌（肺炎球菌（40%）革兰染色阴性杆菌革兰染色阴性杆菌（20%） ， 其其中最常见的是肺炎克雷白杆菌中最常见的是肺炎克雷白杆菌医院内获得性肺炎 占全部院内感染的第占全部院内感染的第3位位 革兰染色阴性杆菌革兰染色阴性杆菌（50%）：）：绿脓杆菌、肺炎克雷白绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等 肺炎球菌（肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（免疫受损宿主（ICHICH）（六）物理、化学及过敏性肺炎六）物理、化学及过敏性肺炎 1. 1. 物理因素：物理因素：放射线等放射线等 2. 2. 化学因素化学因素：刺激性气体、液体等：刺激性气体、液体等 3. 3. 过敏原过敏原解剖分类大叶性肺炎（ lobar pneumonia） 即肺泡性肺炎：炎症经肺泡即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔肺泡间孔（Cohn孔）孔） 肺泡肺泡肺段肺段肺叶肺叶 以肺泡腔病变为主以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎球菌常见致病菌为肺炎球菌 X线显示节段性片状密度增高影线显示节段性片状密度增高影右中叶肺炎右中叶肺炎小叶性肺炎（lobular pneumonia） 即支气管性肺炎（即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：）：炎症经支气管炎症经支气管细支气管细支气管终末细支气管终末细支气管肺泡肺泡 多继发于其他疾病：多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等支气管炎、支气管扩张等 X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影间质性肺炎（间质性肺炎（interstitial pneumoniainterstitial pneumonia） 以肺间质为主的炎症以肺间质为主的炎症 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿及间质水肿 X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。状密度增高阴影。间质性肺炎间质性肺炎肺炎球菌肺炎（Pneumococcal Pneumonia） 病因及发病机制 肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中体的上呼吸道中 上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 病理 分期分期 充血水肿期充血水肿期 红色肝样变期红色肝样变期 灰色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎完全而成为机化性肺炎大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）临床表现 诱因受凉、劳累等受凉、劳累等大多有上呼吸道感染的前驱症状大多有上呼吸道感染的前驱症状 症状起病多急骤起病多急骤寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）发热：高热、伴寒战，可呈稽留热发热：高热、伴寒战，可呈稽留热全身肌肉酸痛全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰胃肠道反应可类似急腹症胃肠道反应可类似急腹症感染严重时可出现休克、感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状及神经症状 体征急性发热面容急性发热面容口周单纯疱疹口周单纯疱疹呼吸快、呼吸快、发绀发绀有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染有脑膜炎者：颈强、病理性反射有脑膜炎者：颈强、病理性反射肺部体征：肺部体征： 早期早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音管呼吸音 后期湿罗音后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音累及胸膜时有胸膜摩擦音 并发症 感染性休克感染性休克 胸膜炎、胸腔积液、脓胸胸膜炎、胸腔积液、脓胸 肺脓肿肺脓肿 实验室检查血常规：血常规：WBC升高，升高，N80%，并有核左移或，并有核左移或中毒颗粒中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测和荧光标记抗体检测右中叶肺炎右中叶肺炎 诊断 症状症状 体征体征 血常规血常规 胸片胸片 病原学病原学 鉴别诊断 干酪样肺炎干酪样肺炎 结核中毒症状低热乏力结核中毒症状低热乏力 痰找抗酸杆菌阳性痰找抗酸杆菌阳性 胸片胸片右上干酪性肺炎图像：大片斑片右上干酪性肺炎图像：大片斑片影影,密度不均密度不均,中间呈虫蚀样改变中间呈虫蚀样改变 其他病原体所致的肺炎：其他病原体所致的肺炎：金葡菌、肺炎克金葡菌、肺炎克雷白杆菌等雷白杆菌等 急性肺脓肿急性肺脓肿 肺癌肺癌右下肺癌右下肺癌X X线线类似肺炎；类似肺炎；但无急性感但无急性感染表现；染表现；血白细胞也血白细胞也正常；进一正常；进一步检查可协诊。步检查可协诊。 胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别 有消化道症状时与急腹症鉴别有消化道症状时与急腹症鉴别右侧包裹右侧包裹性积液性积液治 疗抗菌药物治疗 首选：首选：青霉素青霉素 对青霉素过敏者：对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素红霉素、林可霉素 重症患者：重症患者：第一、二、三代头孢菌素第一、二、三代头孢菌素 疗程：疗程：通常为通常为14天，或在退热后天，或在退热后3天停药或改天停药或改 为口服，维持数日为口服，维持数日 支持疗法 卧床休息卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等补充热量、水分、蛋白质及维生素等 并发症的处理 若体温降而复升或若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流怀疑脓胸患者，应积极排脓引流 感染性休克的治疗 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素短期静脉应用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰处理心衰 预后一般良好一般良好如由下列因素则较差如由下列因素则较差 年老，有心、肺等基础疾病者年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者有免疫缺陷者 病变广泛、多叶受累者病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者有严重并发症者 预防 避免诱发因素避免诱发因素 目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期炎球菌的发病率明显降低，保护期15年年葡萄球菌肺炎（Staphylococcus Pneumonia） 病因及发病机制 多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血痈的细菌入血 病菌可来源于呼吸道或血液病菌可来源于呼吸道或血液 分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类 致病物质主要是毒素与酶致病物质主要是毒素与酶 致病力可用血浆凝固酶来测定致病力可用血浆凝固酶来测定 耐甲氧西林金葡菌株（耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现）的出现 病理 多处肺实变、化脓及组织破坏多处肺实变、化脓及组织破坏 形成单个或多发性脓肿形成单个或多发性脓肿 气囊肿气囊肿 临床表现 起病急骤或隐袭起病急骤或隐袭 寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重 痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状 严重者可早期出现休克严重者可早期出现休克葡萄葡萄球菌球菌耐甲氧西林耐甲氧西林葡萄球菌葡萄球菌（MRSA）对甲氧西林对甲氧西林敏感葡萄球菌敏感葡萄球菌（MSSA）表皮表皮葡萄球菌葡萄球菌金黄色金黄色葡萄球菌葡萄球菌所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用，故不考虑使用万古霉素万古霉素新青新青II头孢一代头孢一代氨基糖苷类氨基糖苷类病情相对较轻病情相对较轻但容易耐药但容易耐药克雷白杆菌肺炎（Klebsiella Pneumonia） 病因及发病机制 存在于人体上呼吸道存在于人体上呼吸道 当机体抵抗力降低时进入肺内当机体抵抗力降低时进入肺内 多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染感染 耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶 细菌具有荚膜细菌具有荚膜 病理 大叶或小叶融合性病变，以上叶多见大叶或小叶融合性病变，以上叶多见 渗出液粘稠渗出液粘稠 组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿 临床表现 起病急骤起病急骤 寒战、高热、胸痛寒战、高热、胸痛 痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状色、胶冻状 严重者可早期出现休克严重者可早期出现休克 预后差预后差右上肺脓肿右上肺脓肿 诊断 临床表现临床表现 胸片胸片 病原学检查病原学检查治疗 原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素抗生素肺炎支原体肺炎（Mycoplasmal Pneumonia） 病因及发病机制 最小微生物之一最小微生物之一 通过呼吸道传播通过呼吸道传播 吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞上皮细胞 致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关应有关 病理 片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎 临床表现 起病较缓慢起病较缓慢 乏力、咽痛、纳差、肌痛乏力、咽痛、纳差、肌痛 发热：可持续发热：可持续23周周 阵发性、刺激性呛咳阵发性、刺激性呛咳 咳少量粘液咳少量粘液 诊断 临床表现临床表现 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、血清学检查：冷凝集实验、IgE抗体测定、抗体测定、核酸杂交核酸杂交 病原体培养病原体培养治疗 首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿齐霉素阿齐霉素复习思考题 1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？肺炎按其获得环境可分为哪两类？ 2 肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？第二篇 呼吸系统疾病 第三章第三章肺结核肺结核讲授目的和要求掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理。熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种。讲授主要内容概述和定义病因和发病机制病理改变临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗概述和定义 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，以肺结核最为常见，建国以来在结核病防治上的巨大成就。但控制和消灭结核病尚待进一步努力。流行病学：1、最古老的传染病之一2、耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的 不完善导致全球结核病疫情明显上升。3、化学药物是治疗结核最有效方法。4、肺结核病因明确，防有措施，治有办法。病因和发病机制（一）结核菌1、分支杆菌属，抗酸杆菌，需氧， 生长缓慢，抵抗力强。 脂 质 变态反应2、菌壁 蛋白质 变态反应 多 糖 免疫反应细胞（本身吸附）抗原抗体补体系统NK细胞吞噬细胞（FcrR，C3b）形成MAC吸引白细胞集聚细胞溶解细胞溶解细胞溶解（ADCC）细胞吞噬溶解II型变态反应的发生过程迟发型(型变态反应) 型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24-48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。 机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 发病过程中没有抗体或补体的参与。3、结核菌分型：人型、牛型、非洲型和鼠型4、按代谢状态不同，结核菌分群：A、B、C、D 5、耐药性 概念：固体培养基中,INH 1g/ml,SM 10g/ml,RFP 50g/ml, 仍能生长的结核菌称该药耐药菌。 天然耐药 继发耐药 6、非结核分枝杆菌 A 不断繁殖不断繁殖 B 细胞内菌细胞内菌 （酸性抑制）（酸性抑制） C 偶然繁殖偶然繁殖 D 休眠休眠菌菌异烟肼、利福平、链异烟肼、利福平、链霉素霉素吡嗪酰吡嗪酰胺胺利福平利福平结核菌生长速度结核菌生长速度慢慢 快快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图（二）感染途径 呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。 （三）人体的反应性 1、免疫与变态反应 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。 IV型变态反应 2、初感染与再感染 Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同 反应的现象。（36周后）再周后）再次次2至至3天后天后局部红局部红肿肿,溃烂，溃烂，播至全播至全身、死身、死亡亡初次初次+10至至14天天后后局部红局部红肿，表肿，表浅溃烂，浅溃烂，然后愈然后愈合结痂合结痂Koch现象现象Koch现象 机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。同样也见于人体 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。（一）基本病理改变渗出增殖1渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。2增殖性病变（结核结节 结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell） 郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部。外围：类上皮细胞成层状 排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞 分布和覆盖结节直径：为0.1至数毫米， 可相互融合肺结核病（结核结节）（二）病变进展改变 干酪样坏死 液化与空洞形成 播散组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死干酪样坏死干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌液化与空洞形成通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部播 散 消散 纤维化 钙化（三）病变愈合改变 渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索消 散 肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 纤维化 肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。钙 化临床表现（一）症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热 （二）体征 取决于病变性质和范围? 望触叩听浸润性肺结核浸润性肺结核望触叩听结核性胸膜炎结核性胸膜炎并胸腔积液并胸腔积液望触叩听干酪样肺炎干酪样肺炎望触叩听继发性肺结核继发性肺结核所致毁损肺所致毁损肺（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性。 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT。（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。（三）纤维支气管镜检查 实验室和其他检查（四）结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，59mm 弱阳性，1019mm 阳性，20mm或水泡、硬结、坏死强阳性。 诊断标准肺结核的诊断程序可疑症状 胸部X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类 （传染性） 治疗 （一）类型五型诊断要点原发肺结核 I型血行播散型肺结核 II型继发性肺结核 III型结核性胸膜炎 IV型肺外结核 V型肺结核分型(一)原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶(二)血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核 细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下 可融合较大的结节影 可伴有小的肺泡性渗出病变双肺弥漫性栗粒样改变，呈毛玻璃样亚急性或慢性血行播散性肺结核 新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变（三）继发型肺结核 多位于两肺上叶后段或下叶背段。 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等。 渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚浸润性肺结核 增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚。多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。浸润性肺结核浸润性肺结核 干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞。病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。特殊类型 结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起。多数密度均匀，中心可见钙化。周围可有或无卫星病灶。右上肺结核球左上肺结核球钙化慢性纤维空洞性肺结核 一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影 周围有大量纤维条索 肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张 两下肺有肺气肿征象 或伴多发散在增殖、纤维化灶 严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张（四）结核性胸膜炎IV型肺结核病自然过程示意图肺外结核肺外结核 V型型（二）病变部位及范围（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（）（四）化疗史 1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者； 不规则化疗未满一月者。 2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者； 不规则化疗超过一月者；慢性排菌者。（五）并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺原性心脏病 （六）并存病（七）手术 如：原发型肺结核、右中、涂（-）、初治； 继发型肺结核（浸润性）、右中、涂（-）、初治1818岁青年男性患岁青年男性患者，因乏力、盗者，因乏力、盗汗半月就诊，门汗半月就诊，门诊胸片提示右中诊胸片提示右中肺结核（肺结核（渗出性渗出性病变为主病变为主），入），入院后查痰，连续院后查痰，连续三次痰涂片未找三次痰涂片未找到结核杆菌。既到结核杆菌。既往无肺结核病史。往无肺结核病史。类型类型病变部位及范围病变部位及范围痰菌痰菌化疗史化疗史并发症并发症并存症并存症手术手术血行播散型肺结核（急性栗粒型）、双肺、涂（+）、 复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后。 35岁的中年女性患者，因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院，既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术；20年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临床痊愈；有糖尿病史5年；入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节，呈毛玻璃样改变，右中肺钙化灶并右中肺不张，入院后查痰，连续三次痰涂片均找到结核杆菌。类型 病变部位及范围 痰菌化疗史 并发症 并存症 手术（一）肺炎 浸润型 干酪性肺炎（二）肺癌 中央型与肺门淋巴结结核 周围型与结核球（三）肺脓肿 慢纤洞型（四）支扩，慢支（五）纵膈和肺门疾病（六）其他发热性疾病鉴别诊断右上肺肺炎右上肺肺炎肺癌肺癌肺结核肺结核肺癌肺癌右上肺肺脓肿右上肺肺脓肿支气管扩张支气管扩张（一）化疗(原则、药物、方案)1、化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程。2、化疗药物治 疗 一线药物，二线药物一线药物，二线药物 a. 异烟肼（isoniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E）抗结核药物表表1 常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应视神经炎视神经炎RNA合成合成0.751.0E，EMB乙胺丁醇乙胺丁醇胃肠不适，肝功能损害，胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛高尿酸血症，关节痛吡嗪酸抑菌吡嗪酸抑菌1.5-2.0Z，PZA吡嗪酰胺吡嗪酰胺听力障碍，眩晕，肾功能损听力障碍，眩晕，肾功能损害害蛋白合成蛋白合成0.751.0 S，SM链霉素链霉素肝功能损害，过敏反应肝功能损害，过敏反应mRNA合成合成0.450.6R，RFP利福平利福平周围神经炎，偶有肝功能损周围神经炎，偶有肝功能损害害DNA合成合成0.3H，INH异烟肼异烟肼主要不良反应主要不良反应制菌作用机制菌作用机制制每日剂量（每日剂量（g）缩写缩写药名药名注：体重注：体重50岁者高达15%。危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。病因和发病机制 尚未完全明确。 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。 病 理 吸烟者肺 正常人肺临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长。 1、咳嗽：慢性、长期、反复。 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。 3、喘息：部分病人出现。 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段。肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。血常规检查：有感染或过敏时有意义。痰检查：细菌培养有助于指导治疗。诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。 分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰。2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）。支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终未气道压力升高扩张 慢性支气管炎阻塞性肺气肿参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-1 Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others.PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD 1-Antitrypsin SLPI Elafin TIMPs病理病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。病理分类 In panlobular emphysema, the enlargement and destruction of air space involve the acinus more or less uniformly.In centrilobular emphysema, respiratory bronchioles are selectively and dominantly involved.n是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。n慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD。 n一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD。n单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。慢性阻塞性肺疾病(COPD) 病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。 进一步发展通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。体征：1、早期不明显。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。实验室和其他检查 肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。FEV1/FVC：评价气流受限指标。FEV1占预计值%：评价严重程度。吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值% 80%，表示不完全可逆。其他还有RV、TLC和RV/TLC。影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义。血气分析：判断呼吸衰竭。血常规和痰检查 肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常程度分级30%3050%5080%80%正常正常FEV1占预计值占预计值%70%70%70%70%正常正常FEV1/FVC有有有有有有有有有有病史及表现病史及表现IV级（极重度）级（极重度）III级（重度）级（重度）II级（中度）级（中度）I级（轻度）级（轻度）0级（高危）级（高危）分级分级病程分期急性加重期稳定期并发症 自发性气胸：有时不易诊断。慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。慢性肺心病鉴别诊断 支气管哮喘：可逆。支气管扩张症：轻症易混淆。肺结核：影像学与痰菌检查。肺癌：痰中带血时。其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。治 疗 诱因：如感染或气胸。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 控制性吸氧 糖皮质激素急性加重期 高危因素：脱离。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生。稳定期预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，1 次次/周但周但1次次/天天1 次次/周周2 次次/月月2 次次/月月30%60% - 30%80% 预计值预计值变异率变异率 20-30%80% 预计值预计值变异率变异率 20%全球哮喘防治创议(GINA 2003年)重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续中度持续中度持续中度持续中度持续重度持续重度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续轻度持续轻度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发作间歇发作间歇发作间歇发作严重度分级严重度分级中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发作间歇发作病人目前症状病人目前症状及肺功能及肺功能原设定的治疗级别原设定的治疗级别表2 治疗期间（已用药）哮喘病情严重程度分级诊断标准表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点轻度中度重度危重气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉使用2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）PaCO2SaO2（吸空气）PH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑尚安静常无轻度增加常无散在，呼吸末期100次min无，80正常95 稍事活动喜坐位单词时有焦虑或烦燥有增加可有响亮、弥漫100120次可有608060mmHg45mmHg91一95 休息时端坐呼吸单字常有焦虑、烦躁大汗淋漓常30次min常有响亮、弥漫120次min常有，60或10045mmHg90 不能讲话嗜睡或意识模糊胸腹矛盾运动减弱、乃到无脉率变慢不规则无，提示呼吸肌疲劳降低 容易误诊的疾病 哮喘 咳嗽变异型哮喘 喘息型支气管炎 毛细支气管炎 肺炎 喉炎 COPD 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断 治 疗 (一)治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。2防止哮喘的加重。3尽可能使肺功能维持在接近正常水平。4保持正常活动（包括运动）的能力。5避免哮喘药物的不良反应。6防止发生不可逆的气流受限。7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。 (二)哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2哮喘发作次数减至最少。3无需因哮喘而急诊。4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂。5没有活动(包括运动)限制。6PEF昼夜变异率1000 布地奈德 200400 400800 800 丙酸氟替卡松 100250 250500 500 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。 3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲基泼尼松龙（80500mgd）。 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药： 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。(二) 2受体激动剂 近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘。 茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6l0mgkg。2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mgkg.h。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。(三)茶碱(四)抗胆碱能药物 吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。 白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5一脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。在哮喘治疗中的地位： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。 本品可减少中一重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。(五)白三烯调节剂 1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4. 变应原特异性免疫疗法（SIT） 5. 中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。 (六)其他治疗哮喘药物 急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 治疗根据病情的分度进行 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片。吸入2受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药。 2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂。 氨茶碱0.125 0.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注。 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服强的松20 60mg/d。 3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗剂。 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d。 病情缓解改为口服激素，逐渐减量。 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 严重度 每天控制治疗药物 其他治疗选择* 第级间歇发作* 不必 第级轻度持续 吸入糖皮质激素（-500ug BDP或相当剂量） 缓释茶碱，或色甘酸钠，或 白三烯调节剂 第3级中度持续 吸入糖皮质激素（2001000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂 吸入糖皮质激素（5001000ugBDP或相当剂量），合用缓释茶碱，或吸入糖皮质激素（500100ug BDP或相当剂量），合用长效口服2激动剂，或吸入大剂量糖皮质激素（1000ugBDP或相剂量），或吸入糖皮质激素（5001000ug BDP或相当剂量），合用白三烯调节剂 第4级重度持续 吸入糖皮质激素（1000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：缓释茶碱白三烯调节剂长效口服2激动剂口服糖皮质激素 注： *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次； *其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱； *间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理。 上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则。 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。1.试述支气管哮喘的临床特征。2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。复习思考题第二篇 呼吸系统疾病 第六章第六章慢性肺源性心脏病讲授目的和要求n掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。n掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。n了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学右心衰竭一系列表现。病 因 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲。 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机制导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素 1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详。6、血容量增多和血粘稠度升高。肺动脉高压标准 静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压临床表现原发疾病的表现 ：因病而异。肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等。右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现 肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查 二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。右下肺动脉干扩张，其横经 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大鉴别诊断冠心病：易合并存在。风心病原发性心肌病：指扩张型者。治 疗 积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时。控制呼吸衰竭：关键治疗措施。治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时。1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程。2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用。并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症。营养支持治疗缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。预 后