浙大临床病理学思考题及答案

2014年临床病理学思考题及答案一、 分子临床病理1. 请结合自己的专业，简单设计一个免疫组织化学标记的方案来研究一个课题（一抗和二抗的名称和来源，一抗的定位预测；实验方案，生物学意义和临床意义，实验设计（每个对照组的意义）。结果判断。一抗：鼠抗人VEGF单克隆抗体；二抗：羊抗小鼠Biotin标记抗体；一抗的定位预测：表达在肺组织的细胞浆中；实验方案：选择非小细胞肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织三组石蜡标本切片。通过抗体标记 VEGF，经过免疫组化染色后判定相关蛋白表达与肺细胞癌的临床病理特征的关系。生物学意义：VEGF是肿瘤血管生成和侵袭转移过程中的关键因素，可以通过其相关的特异性受体选择性作用于内皮细胞发挥作用。临床意义：通过了解非小细胞肺癌VEGF的表达，可能预测非小细胞肺癌的转移、预后，从而指导抗肿瘤治疗。实验设计：通过设立癌旁组织和正常肺组织的对照组，对比所研究蛋白在不同组织中表达的差异，进而得出实验结论。结果判断： 免疫组化染色后，利用电脑的病理图文报告分析系统进行结果判读，对染色结果定量分析。掌握以下原则：阳性细胞定位是否明确，是胞膜、胞浆还是胞核阳性间质清晰，无背景着色；阳性细胞要在5以上，才能定为阳性；参考评价： 5% -, 525 ， 2550 ，50 。2. 免疫组化的应用范围。1）提高病理诊断准确性；2）对疾病的预后和治疗的意义；3）癌基因蛋白的应用；4）对肿瘤增生程度的评价；4）微小病灶的发现；5）在肿瘤分期上的意义；6）指导肿瘤的治疗；7）免疫性疾病的辅助诊断；8）病原微生物的检测；3. 何谓“套餐式”免疫标记？举两例说明每一种组织的标记物必须用2种以上的抗体，除了能够阳性正面证实的抗体，还要有能阴性反面证实的抗体。例如：a. Keratin,Vimentin,LCA,S100四种抗体组合。Keratin角蛋白，存在于上皮细胞，Keratin阳性且其它阴性的结果可以筛选出可疑癌或生殖细胞瘤；Vimentin波纹蛋白，存在于间质细，LCA存在于血细胞，Vimentin和LCA阳性的结果可以筛选出可疑淋巴瘤；S-100 存在于神经内分泌细胞，Vimentin和S100阳性的结果可以筛选出可疑神经内分泌肿瘤；Vimentin阳性的结果可以筛选出可疑肉瘤。b. 胃肠道间质瘤GIST检测CD117,DOG-1,CD34；鉴别平滑肌瘤及神经鞘瘤。4. 何谓靶向治疗？举两例说明。 肿瘤分子靶向治疗是在细胞分子水平，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内的一个蛋白质分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内后会特异地作用于致癌位点，达到治疗肿瘤的目的。举例：乳腺癌：曲妥珠单抗用于治疗Her-2 FISH阳性乳腺癌。5 靶向治疗应用现状： 靶向治疗是近年来肿瘤治疗领域中的热点，已经在肺癌、胃肠间质瘤、淋巴瘤、乳腺癌和结直肠癌等治疗中显示了一定的疗效。肺癌：部分非小细胞肺癌EGFR过表达/突变，采用EGFR抑制剂进行靶向治疗，药物有吉非替尼、西妥昔单抗等；胃肠间质瘤：发病机制关键在于C-kit基因功能获得性突变以及由此导致的Kit蛋白异常活化，治疗药物有伊马替尼、苏尼替尼。乳腺癌：Her-2过表达，治疗药物赫赛汀，是靶向Her-2胞外区的人单克隆抗体。请预览后下载！存在的问题：一些癌症的分子发病机制尚不完全清楚，使得靶向药物的应用范围受到限制。存在不良反应。临床疗效存在个体差异性。靶向治疗药物耐药。6. 免疫组化的应用范围及应用“盲点”。应用范围：能提高病理诊断准确性；对疾病的预后和治疗的意义；癌基因蛋白的应用；对肿瘤增生程度的评价；微小病灶的发现；在肿瘤分期上的意义；指导肿瘤的治疗；免疫性疾病的辅助诊断；病原微生物的检测；应用盲点：由于抗体稀释度、多克隆抗体特异性问题、试剂盒选择、操作中时间温度染色过程等因素使其在结果判断上存在“假阳性”和“假阴性”；影响因素很多，使结果判断的标准化问题尚难统一；存在抗原抗体交叉反应、抗原联合表达等问题。7.分子病理学临床应用的进展，举例说明。肺癌的分子病理学胃肠道间质瘤(GIST) 的分子病理学乳腺癌的分子病理学：在我国，乳腺癌已经成为女性最常见的恶性肿瘤之一，居女性恶性肿瘤死亡率的首位。研究发现，有20-30%的乳腺癌患者，临床表现为乳腺癌显著扩散，化疗效果差且易早期复发，预后较差，原因是这些患者均为Her-2阳性，且Her-2过度表达。Her-2/neu基因是一种原癌基因，参与调控细胞生长、增殖及分化，是公认的重要肿瘤标记之一。30%的浸润性乳腺癌和70%的导管原位癌存在Her-2基因过表达。Her-2阳性同时预示着肿瘤对内分泌治疗和常规CMF方案相对耐药。经FDA批准的乳腺癌细胞Her-2的检测仅有两种，a.免疫组织化学方法测定 C-erbB-2蛋白表达；b.荧光原位杂交法（FISH法）：定量检测Her-2基因扩增，是Her-2诊断金标准，注射用曲妥珠单抗（赫赛汀）是用于治疗Her-2 FISH阳性乳腺癌患者的分子靶向药物结直肠癌的分子病理学恶性淋巴瘤的分子病理学8.分子分型的临床意义。传统的病理形态学分型在目前的临床实践中已逐渐显示出其不完善性。随着人类基因组计划的完成及分子生物学技术的应用, 以肿瘤形态学结合基因表达特征的分子分型逐渐被认同。病理形态相同的恶性肿瘤，由于分子遗传学改变，在分子水平上呈现高度异质，从而导致肿瘤的预后及对治疗的反应差别很大。而以基因表达谱和基因芯片为基础提出的肿瘤基因分型，能更精确的反应肿瘤的生物学行为，判断预后，并有利于选择和研究更具针对性的个性化治疗方法。应根据每一位患者的分子分型及其他相关因素，制定个体化、系统性的治疗方案。9.GIST、ABC复合物。GIST（胃肠道间质肿瘤）：消化道常见的间叶源性肿瘤，主要发病人群在4070岁，多发于胃和小肠。已作为一种独立的肿瘤，以区别原诊断的平滑肌或神经源性肿瘤。多来源于胃肠道Cajal间质细胞。其发病机制关键在于C-kit基因功能获得性的突变以及导致的Kit蛋白的异常活化。请预览后下载！ABC复合物：ABC法是利用卵白素和生物素特有的高度亲和力这一生物特质，先将生物素与辣根过氧化酶（HRP）结合，形成生物素HRP,然后与卵白素按一定比例混合，形成ABC复合物。卵白素-生物素-过氧化酶复合物二、血液学疾病1. 初级止血Primary Hemostasis初级止血过程为血管受损后，血管收缩、血流缓慢、血管内皮下胶原暴露而促进血小板发生黏附、激活、聚集以及释放反应，血小板聚集形成血小板血栓的过程。2.血小板GPVI 受体 胶原受体GPVI作为血小板表面一种重要的粘附受体，属于Ig 超家族，是一个主要的信号分子。与FcR链形成复合体，对信号处理尤其重要。血小板表面聚集的GPVI分子整合激酶，排除磷酸酶，启动局部信号链。4. 血小板血栓形成过程的起始阶段（即血小板稳定粘附至内皮受损的血管基质）过程中主要涉及了哪些配体和表面受体间的相互作用？GPIb参与识别vWF，使动脉动脉循环中快速流动的血小板流动速度减慢，GPVI和21识别受损的内皮下暴露的胶原。GPb/a参与识别vWF和纤维蛋白原，可使血小板的粘附和之后的聚合更加稳定；凝血酶受体PAR1和PAR4,ADP受体P2Y1和P2Y12，TXA2受体TP均参与了血小板的活化。4. 简述血小板功能测量的主要方法。1）出血时间测定；2）利用透光性的改变来检测枸橼酸钠抗凝的富含血小板血浆中血小板的聚集功能；3）阻抗聚集仪检测枸橼酸钠抗凝全血中血小板的聚集功能；4）高切变力血小板功能分析仪 和快速血小板功能测定仪检测血小板相关的止血功能；5）用锥板分析仪检测高切变力下血小板的粘附和聚集功能；6）检测血小板颗粒内容物的分泌和血栓烷B2的形成；7）流式细胞术检测体内和体外使用致聚剂的血小板激活情况；7）检测遗传性缺陷中血小板膜糖蛋白的水平。5. 目前临床使用最为普遍的抗血小板用药是什么，最主要的副作用，它们的抗血小板靶点是什么，这些靶点所介导的信号转导机制的大致描述。（1）阿司匹林：主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，阻断TXA2的合成。TXA2是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC) 活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活；（2）氯吡格雷：选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合。P2Y1和P2Y12两个受体被ADP激活，P2Y12偶联Gi蛋白，抑制腺苷酸环化酶，引起持续的血小板聚集。6 试设计实验证明一个小分子化合物是否具有抗血小板的功能以及可能的作用机制。三、免疫病理1. 免疫病理研究免疫系统功能异常和免疫应答所引起的病理现象的科学，涉及范围较广，包括自身免疫病、超敏反应、免疫缺陷、免疫增生等。2. 自身免疫病有哪些共同特征？为什么体内会产生自身抗原？（1） 病程反复发作、慢性迁延；（2）血清Ig升高，自身抗体、与自身成分起反应的致敏淋巴细胞请预览后下载！；（3）重叠：一个患者同时患两种或更多的属同一类的自身免疫病；（4）治疗：皮质激素或其他免疫抑制剂能缓解；（5） 与遗传、性别和年龄有关；（6）在动物突验中可复制相似的病理模型，给正常动物注患病动物血清或淋巴细胞可使疾病转移。自身抗体产生：1、自身抗原物理、化学、生物等性质的改变。2、外来交叉抗原激活。3、隐蔽抗原的释放。4、表位扩展：自身反应性T细胞不断识别自身抗原的隐蔽决定簇。3自身免疫病的发病机制1）抗原因素：自身Ag性质的改变；交叉抗原的作用；隐蔽Ag的释放；表位扩展。2）机体免疫功能的异常：1. MHC-类Ag表达； 2.免疫调节异常：包括调节性T细胞亚群异常、协同刺激分子异常表达、多克隆激活作用、凋亡途径异常等； 3）遗传因素；4)其他因素年龄性别神经内分泌等其他因素。4自身免疫反应引起组织损伤的机制1）自身抗体对细胞的溶解作用：型过敏反应，补体依赖的细胞毒作用、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）；2）免疫复合物对组织的损伤作用： 型过敏反应；3）致敏T细胞对组织的损伤作用： 型过敏反应。5. 简述调节性T细胞的特点和功能及其与疾病的关系。调节性T细胞是一具有免疫调节（或免疫抑制）作用的细胞群，能够主动抑制自身反应性T细胞的活化，维持自身免疫耐受，防止自身免疫病的发生。调节性T淋巴细胞/致病性T淋巴细胞平衡是机体调节免疫反应的重要模式之一，其紊乱可能是很多自身免疫性疾病的发病机制，并与肿瘤等多种疾病的发生发展密切相关。四、肾脏病理学1、肾小球滤过屏障的构成肾小球滤过屏障包括三个部分:内侧有孔血管内皮细胞、肾小球基膜(GBM)、外侧足细胞层。2. 肾小球疾病系膜病变的表现及分类表现：系膜基质增多，系膜细胞3个，有/无慢性损害（硬化）；分类：IgA肾病：IgA、C3沉积；IgM肾病：IgM沉积为主；C1q肾病：C1q沉积为主五、泌尿系统1. 膀胱原位癌（重度异型增生）定义及临床病理意义膀胱原位癌是尿路黏膜移行上皮细胞的恶性增生，累及整个黏膜层，同时伴有或不伴有膀胱浅表性癌，其临床生物学行为早期常出现局部的浸润和远处的转移。因此膀胱原位癌被定义为具有潜在浸润倾向和转移可能的膀胱恶性肿瘤，而非癌前期病变。病理学特征是膀胱黏膜层内扁平的、 细胞分级较高的移行上皮内癌，累积整个黏膜层，通常伴有黏膜的典型和非典型增生。2. 前列腺上皮内瘤的意义及镜下主要特点前列腺上皮内瘤( PIN)属于癌前病变，PIN 的临床价值在于它对前列腺腺癌有很好的预测价值。在前列腺穿刺活检的标本中有 PIN 的存在就证明此前列腺内可能有共存的前列腺腺癌存在。可以进展成为前列腺腺癌，也可能不进展。高分级的 PIN 对预测前列腺腺癌尤其可靠。如果有高分级的 PIN 存在，建议对患者密切随访。镜下主要特点：低倍镜下，和周围正常腺体比有明显深染。主要是由于核拥挤，但结构是良性结构；高倍镜下有明显增大的核仁。3. 请分别描述肾细胞癌、肾母细胞瘤和膀胱移行细胞肿瘤的大体和组织学特征。Describe the gross and histological characteristics of renal cell carcinoma, nephroblastoma and urothelial (transitional cell) tumors请预览后下载！肾细胞癌大体：绝大多数肾癌发生于一侧肾脏，常为单个肿瘤。肿瘤多位于肾脏上下两极，瘤体大小差异较大，直径平均7cm，常有假包膜与周围肾组织相隔。镜下：肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，间质富有毛细血管和血窦。肾母细胞瘤大体：常表现为巨大瘤块，剖面呈鱼肉样、灰白色，常见出血、 坏死及囊性变。镜下：肾母细胞瘤主要由肾胚芽上皮细胞、间质细胞、肉瘤样细胞组成，其中后肾胚芽为肾母细胞瘤的基本成分，部分上皮细胞形成实性条索或发育不全的肾小球或肾小管，间质组织占肿瘤的绝大部分。 膀胱移行细胞癌大体：可为单发或多发性，大小不等，直径可自数毫米至数厘米。分化较好者多呈乳头状，也可呈息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者常呈扁平状突起，基地宽，无蒂，并可向周围浸润。肿瘤切面灰白色，有的可见坏死等改变。镜下：I级细胞具有一定的异型性，但分化较好，移行上皮的特征明显。核分裂象较少见。细胞层次增多，但极性明显紊乱。乳头的中轴为纤维结缔组织。II级细胞层次明显增多，极性消失，细胞异型性较明显，细胞大小不等，形态不一，核染色深，核分裂象较多，并有瘤巨细胞形成。癌细胞可浸及上皮下固有膜结缔组织，重者可达肌层。III级细胞分化差，异型性明显，细胞排列分散，极性消失，大小不一，瘤巨细胞较多，分裂象多，并有病理性核分裂象。4. 以肾细胞癌为例，讨论遗传在研究肿瘤发生中的重要性。Based on renal cell carcinoma, discuss the importance of hereditary (familial) cases in the study of oncogenesis?肾细胞癌具有遗传性和散发性二种发病形式，遗传性肾癌约占全部肾癌的4%。遗传性病例常有染色体3P序列的缺失，缺失区域含有VHL基因，位于染色体3P25-26，具有抑癌基因的特征。VHL基因突变时，HIF-1水平增高，HIF-1使VEGF、PDGF、TGF-a等转录和合成上调，刺激细胞增生和血管生成，与肾透明细胞癌有关。尤为令人关注的是，VHL基因缺陷似乎还与大约60%的散发性肾透明细胞癌病例有关，而肾透明细胞癌病例在所有肾细胞癌病例中占多数。六、肿瘤干细胞与信号调控转导1.干细胞的二个基本生物学特征是指其具备_和_。 Self-renewal (自我更新能力) and Differentiation (分化潜能) 2 干细胞独特的_分裂是维持其终生自我更新能力的关键机制。对称的与非对称的分裂动态平衡3 肿瘤干细胞定义：1) 强大的肿瘤形成能力2）能连续在活体中增殖，自我更新3）再生表型多样性。4 促进正常干细胞转化为恶性肿瘤的因素1.正常干细胞分裂过程中致癌基因突变的长期积累；2.干细胞信号调控异常；3.正常干细胞微环境的改变与破坏；5 肿瘤干细胞和微环境假说的关键点 1）数量有限的肿瘤干细胞存在于干细胞微环境中，而微环境维护维护者干细胞的存活，避免其受到分化及凋亡等刺激；2）微环境维持肿瘤干细胞的致肿瘤性和自我更新更新能力；3）干细胞微环境的异常，可能会引起正常干细胞的增殖失控，进而导致肿瘤发生；4）肿瘤干细胞的微环境可能与肿瘤复发和转移相关，导致传统治疗失败；5）肿瘤干细胞与微环境的关系为肿瘤治疗提供了新的潜在目标，并可能改变传统的治疗方法。6 在肿瘤中鉴别和分析CSCs 的策略 通过流式细胞仪或/和球面成型培养在肿瘤中分离SCSs；体外连续增殖(自我更新实验/集落形成实验)；评估肿瘤种植的发生；分析遗传一致性 。请预览后下载！7 术语：Self-renewal asymmetric division cancer stem cell microenvironments sp+ population五 闵军霞（第四次课）1. 请简述你对转化医学的理解。转化医学的主要目的就是要打破基础医学与药物研发、临床及公共卫生之间的固有屏障，在其间建立起直接关联；从实验室到临床，把基础研究获得的知识成果快速转化为临床和公共卫生方面的防治新方法。转化医学是“从实验台到临床”的一个连续、双向、开放的研究过程。转化医学致力于克服基础研究与临床和公共卫生应用严重失衡的医学发展的新模式，其核心是在从事基础医学发现的研究者和了解患者需求的医生、以及卫生工作者之间建立起有效的联系，特别集中在分子基础医学研究向最有效和最合适的疾病预防诊断、治疗和预防模式的转化。转换医学倡导以患者为中心，从临床工作中发现和提出问题，由基础研究人员进行深入研究，然后再将基础科研成果快速转向临床应用，基础与临床科技工作者密切合作，以提高医疗总体水平。2.简述肿瘤转化医学模式的两次变革。肿瘤临床试验非选择性放化疗；肿瘤致病基因靶向治疗；肿瘤多种组学分析个体化治疗。3.简述美国国立卫生研究院的最新转化医学分期。消化科（第八次）1.什么是Barretts esophagus？答：食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化。可分为环周性、舌型和岛型。2.慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的区别？请预览后下载！慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎同属于慢性胃炎，二者临床表现极为相似，故区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎要结合相关辅助检查，尤以胃镜和胃粘膜活检为重要。二者主要区别如下：（1）胃粘膜活检：慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有膜内炎性细胞的浸润，亦偶可见到表面上皮及小凹上皮肠化生。本病的炎性病变主要累及胃粘膜浅层，有时也可累及深层。国内病理专业组讨论规定，按炎症细胞浸润深浅度，浅表性胃炎可分为轻、中、重三级。胃粘膜自表面至深部分成三等分，细胞浸润仅累及表浅1/3者为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3者为重度。无论炎性病变轻重如何，浅表性胃炎的胃腺体（贲门腺、胃底腺、幽门腺）始终正常，没有破坏或数目减少。浅表性胃炎进一步发展，其固有腺因炎症破坏而减少，可转化成萎缩性胃炎。 慢性萎缩性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎缩（数量减少、功能减低）为其突出病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应。按影响固有腺的程度，将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度及重度三级。胃的固有腺（在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺）减少1/3者为轻度，减少1/32/3者为中度，减少2/3以上者为重度。（2）胃镜检查：慢性浅表性胃炎在胃镜下的表现主要有：胃粘膜充血、水肿，充血区和水肿区可交叉存在，形成红白相间，并以充血的红色为主；胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；胃粘膜有出血点；有时粘膜上可看到小的糜烂。 慢性萎缩性胃炎在胃镜下的表现是：胃粘膜颜色变淡，呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布；粘膜下血管显著。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉；粘膜皱襞细小甚至消失；当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状；萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。3.胃溃疡的病理特征？胃溃疡多发生在胃小弯近幽门侧，尤多见于胃窦部。多为单个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下可见溃疡底由内向外分为4层：（1）渗出层；（2）坏死层；（3）肉芽组织层；（4）瘢痕组织层。 4.早期胃癌的定义？答：早期胃癌的概念是指：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。可 分隆起型（息肉型）、浅表型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）三型。5.GIST病理特征（包括IHC）？GIST胃肠道间质肿瘤是消化道常见的间叶源性肿瘤，主要发病人群在4070岁，中位年龄58岁，多发于胃和小肠。已作为一种独立的肿瘤，以区别原诊断的平滑肌或神经源性肿瘤。多来源于胃肠道Cajal间质细胞。其发病机制关键在于C-kit基因功能获得性的突变以及导致的Kit蛋白的异常活化，。胃肠道间质肿瘤的免疫组织化学的诊断特征是细胞表面抗原CD117(KIT蛋白）95%阳性，CD34在60%-70%的胃肠道间质肿瘤中阳性6.溃疡性结肠炎和Crohn病的病理特征？答：溃疡性结肠炎：1）直肠和乙状结肠最常受累；左半结肠型多见；全结肠型少见；病变呈连续性分布；溃疡形成；溃疡表浅而不规则（深及粘膜下）；假息肉形成；由残存的粘膜岛炎症水肿突出引起；2）急性期或活动期：粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润）；腺体分泌减少 （杯状细胞减少）；隐窝脓肿形成 （肠腺内大量脓细胞聚集）；小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成）。缓解期：炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。Crohn病：1）回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。溃疡形成请预览后下载！ 可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。卵石症 溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈卵石样外观。2）非干酪样结核样肉芽肿(特征性的病变)；溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础。肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。 （注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!） 请预览后下载！