创伤性凝血病诊治策略课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,创伤性凝血,病诊治策略,1,创伤性凝血病,CoagulopathyofTrauma,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,.,2,凝血功能障碍,DIC,3,血液凝固过程,内源性凝血系统,胶原纤维 表面接触,a,a,Ca,2+,a,、,Ca,2+,、,3,a,、,、,F,3,、,Ca,2+,外源性凝血系统,组织损伤释放,、,a,2+,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,可溶性纤维蛋白多聚体,a,2+,a,稳定的纤维蛋白多聚体,a,、,a,、,Ca,2+,4,DIC,的原因及机理：,1.,血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统,2.,组织严重破坏，激活外源性凝血系统,5,损伤内皮细胞,激活血小板,抗凝蛋白减少,激活凝血系统,破坏红细胞,释放白细胞促凝物质,激活补体系统,DIC,的发病机制,6,DIC,的诊断,有引起,DIC,的基础疾病存在,有,DIC,的临床表现,实验室检查,抗凝治疗有效,7,国内标准,8,存在易致,DIC,的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现：,1.,严重或多发性出血；,2.,不能用原发病解释的微循环障碍或休克；,3.,广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；,4.,抗凝治疗有效。,一、临床诊断,9,一般病例实验诊断 同时有下列三项以上异常：,1.PLT,进行性下降,100109/L,（肝病、白血病,50109/L,），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：,-TG,，,PF4,，血栓烷,B2,（,TXB2,），,P-,选择素。,2.,血浆,Fg,含量,1.5g/L,（肝病,1.0g/L,，白血病,4.0g/L,，或呈进行性下降。,3.3P,试验阳性，或血浆,FDP20mg/L,（肝病,60mg/L,）或血浆,D-D,水平较正常增高,4,倍以上（阳性）。,4.PT,延长或缩短,3s,以上（肝病,5s,），,APTT,自然延长或缩短,10s,以上。,5.AT-:A60%,（不适用于肝病）或蛋白,C,（,PC,）活性降低。,6.,血浆纤溶酶原抗原（,PGL,：,Ag,）,200/L,。,7.,因子,：,C,活性,80pg/ml,或凝血酶调节蛋白（,TM,）较正常增高,2,倍以上。,二、实验诊断,10,ISTH,（国际血栓与止血学会）,DIC,专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将,DIC,分为两类：,(1),非显性,DIC(Non-Overt DIC),，指止血机制处于代偿状态的,DIC,，即,pre-DIC,；,(2),显性,DIC,（,Overt DIC,），指止血机制处于失代偿状态的,DIC,，即临床典型,DIC,。,11,ISTH Diagnostic Scoring System for DIC,Scoring system for overt DIC,Risk assessment:,Does the patient have an underlying disorder known to be associated with overt DIC?If yes:proceedIf no:do not use this algorithm,Order global coagulation tests,(PT,platelet count,fibrinogen,fibrin related marker),Score the test results,Platelet count(100109/l=0,100109/l=1,1g/l=0,1g/l=1),Calculate score:,5 compatible with overt DIC:repeat score daily5 suggestive for non-overt DIC:repeat next 12d,12,Scoring system for diagnosing DIC,P,rothrombin,Index:,the percent,age of the present,prothrombin,complex to its normal level,13,非显性,DIC,与显性,DIC,的诊断基本类似，不同的是：,（,1,）非显性,DIC,的诊断不包括,FIB,，因为只有出现显性,DIC,时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低；,（,2,）考虑纳入动态监测的主要指标包括,PLT,、,FDPs,、,PT,的变化趋势；,（,3,）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（,AT,）、凝血酶抗凝血酶复合物（,TAT,）、蛋白,C,（,PC,）等。,14,创伤性凝血病（,CoagulopathyofTrauma,）,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。,随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。,15,发病机制,具有多源性,Tissue Trauma,组织损伤,Shock,休克,Hemodilution,血液稀释,Hypothermia,低体温,Acidemia,酸中毒,Inflammation,炎症反应,16,1.Tissue Trauma,组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的,型胶原和,TF,暴露,通过与,vWF,血小板及,因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放,t-PA,增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,17,2.Shock,休克 是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白,C,和抑制,，,因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。,18,3.Hemodilution,血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。,19,4.Hypothermia,低体温 体温主要抑制血小板的激活和聚集，主要通过影响,vWF,血小板表面,GP Ib/IX,复合体的结合而起作用。,34C,以下会影响，在,32,以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性。,20,5.Acidemia,酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。,21,6.Inflammation,炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，炎症反应同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的发生。,22,发病机制,组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。,凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.,23,治疗,1.,控制出血 避免失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科（,damage control surgery,，,DCS,）,2.,休克复苏治疗 损伤控制复苏（,damage control resuscitation,，,DCR,），强调在创伤早期、实施,DCS,的同时就应该采取措施来纠正凝血病。,3.,注意体温监测，防治低体温,4.,早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。,24,Plasma and platelets,1.transfusing platelets.a platelet count of 50109/l.,2.large volumes of plasma.Initial doses of 15ml/kg of fresh frozen plasma(FFP)are suggested,3.prothrombin complex concentrate(,凝血酶原复合物,),4.cryoprecipitate,（冷沉淀）,冷沉淀含有,因子、,因子、,von Willebrand,因子、纤维蛋白原等。,25,Anticoagulants,low molecular weight heparin(LMWH),short half-life and reversibility,Weight adjusted doses(e.g.10/kg/h)may be used,。,26,Antifibrinolytic treatment,tranexamic acid(,氨甲环酸）,PAMBA,27,Thanks,28,