急性肺动脉栓塞-嘟嘟ppt课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,Hier klicken, um Master-Titelformat zu bearbeiten.,Hier klicken, um Master-Textformat zu bearbeiten.,Zweite Ebene,Dritte Ebene,Vierte Ebene,Fnfte Ebene,*,肺 动 脉 栓 塞,急内 都郭蕾,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞或称肺栓塞（,PE）,为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。,最常见、,最,主要,的为肺,动脉,血栓栓塞（,PTE）,其血栓主要来源于深静脉,（尤其是下肢深静脉）,的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病血栓栓塞病。,还包括其他栓塞类型，如脂肪栓塞、,羊水栓塞,、,空气栓塞,、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死,肺动脉栓塞,国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。,流行病学：,肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。,年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加。,肺动脉栓塞,栓子来源,病因,栓子最多来源于静脉系统和右心腔，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（,75%90%,的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;,其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;,下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。,肺动脉栓塞,静脉血栓形成的危险或易患因素,早年即提出本病发病的三个主要条件为,血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤,，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，,Tapson(2000,年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：,肺动脉栓塞,表1 静脉血栓栓塞的危险因素,获得性因素 遗传性因素,年龄40岁 抗凝血酶活性降低,过去有静脉血栓栓塞史,V Leiden,因子突变（激活的蛋白,C,拮抗）,大的外科手术后 凝血酶原基因（,G20210A,变异）,创伤 蛋白,C,缺乏,髋部骨折 蛋白,S,缺乏,制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症,静脉淤滞 纤溶酶原异常,静脉曲张 高半胱氨酸血症,心力衰竭,心肌梗死,肥胖,妊娠期/产后期,口服避孕药,脑血管意外,恶性病变,严重血小板增多症,阵发性夜间血红蛋白尿,抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）,（已有研究,显示吸烟,也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）,肺动脉栓塞,病理,1,、肺栓塞可,单发,也可,多发,，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是,一次性,或,反复多次,栓塞。栓子在肺部引起的,病理变化,主要与栓子的,大小及数量,有关，栓子阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.01.5,cm，,长者达5 50,cm。,肺栓塞后由于体内,纤溶系统,的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。,肺动脉栓塞,2,、肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成,肺梗死,，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只,不及1/3,的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，,大梗死灶可留有肺不张。,因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。,肺动脉栓塞,3、,心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、,肺动脉压升高,时，出现不同程度右室扩大，重者可出现,急性,肺心病、右心衰竭,的病理变化。,心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶坏死。,这些左、右心室的病理改变也是易于,导致临床,误诊,的基础。,病理生理,尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者,呼吸及血流动力学发生损害,，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下：,1 、血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达30,mmHg,以上，肺血流受阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。,肺栓塞后：在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种,血管活性物质,介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。,由于体循环中,内皮素浓度,的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。,2,、 对呼吸系统的影响 主要是,气体交换障碍,。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区,有通气而无血流,，使正常的肺泡通气量/肺血流量（,V/Q）,发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，,无效通气增加，肺泡死腔增大,。因,神经反射因素及体液因素,发生支气管痉挛因而,气管阻力增加,，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而,肺泡丧失张力而变形或塌陷,，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧,。,血气检查有低氧血症（,PaO2,下降）、低碳酸血症（,PaCO2,下降）和肺泡-动脉血氧分压,P(A-a)O2,增大，有呼吸性碱中毒。,以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。,肺动脉栓塞,临床表现,由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为：,（,1,）呼吸困难（90%），活动后明显，,静息时缓解。有时患者自诉活动“,憋闷,”，需与劳力性“,心绞痛,”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问 。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视,轻度呼吸困难者,（,2,）胸痛,70%,（胸膜性或心绞痛性）通常为位于周边的较,小,栓子，,累及到胸膜,。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并,咯血,均提示可能有肺梗死存在。较,大,的栓子可引起剧烈的,挤压痛,，位于胸骨后 。,（,3,）咯血 是提示,肺梗死,的症状，多在梗死后,24h,内发生，量不多，鲜红色，数天后可变,成暗红色，发生率约占,30%,。慢性栓塞性,肺动脉高压,的,咯血,多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,（,4,）惊恐、发生率约为,55%,，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为,癔症,或高通气综合征。,（,5,）咳嗽 约占,37%,，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约,9%,。,（,6,）晕厥：约占,13%,，较小的肺栓塞虽也可因,一时性脑循环障碍,引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在,50%,以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压,唯一或最早,的症状，应引起重视，多数伴有,低血压,，右心衰竭和低氧血症。,肺动脉栓塞,（,7,）腹痛：,肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。,虽,90%,以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和,咯血,者“肺梗死三联征”仅占患者的不足,1/3,。肺,动脉栓塞,的体征：肺栓塞的体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。 如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。,急性肺栓塞常见体征为：,发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩,膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，,肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈,静脉充盈、搏动，,P2,增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音,，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔,马律）。,肺动脉栓塞,辅助检查,1 、心电图：,70%,以上的,PE,患者表现为心电图异常，但,无特异性,。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约,50%,的患者表现为,V1,V4,的,ST-T,改变，其他有右束支传导阻滞、肺性,P,波、电轴右偏、顺钟向转位等,应动态观察，且需排除其他原因所致的右心劳损或缺血表现，,更需与心肌梗死图形鉴别。应作18导联心电图。,肺动脉栓塞,5.3.2动脉血气,：为筛选检查，可以出现,低氧血症,（,PaO,2,90mmHg,可排除大面积肺动脉栓塞），低碳酸血症（,PaCO,2,下降）及肺泡-动脉血氧分压差,P,(A-a),O,2,增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。,5.3.3 胸片,：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，,敏感及特异性均较低，,但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。,肺动脉栓塞,2,、超声心动图 是一,重要检查,，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，,且有助于作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。,近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。,肺动脉栓塞,3,、测定血清,D-,二聚体（,D-D),该物是交联纤维蛋白特异的降解产物，是一,继发纤溶亢进指标,，,诊断的,敏感性高,，而,特异性不强,，,手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用,乳胶凝集法和酶联免疫吸附法,(,ELISA),法测定,500,g/L,为阳性，而500,g/L,可以排除肺栓塞，,故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法,肺动脉栓塞,4,、放射性核素肺通气/灌注显象,公认为安全、无创及有价值诊断方法,，其结果：,肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞,。,病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。,肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。,肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。,可同时做下肢深静脉血栓显象检查。,肺动脉栓塞,5,、,CT,及,MRI：,造影增强,CT，,增强螺旋,CT,和电子束,CT,可见到肺段以上肺动脉内的栓子，,可直接显示肺段血管、血栓部位、形态,等。如为完全阻塞其远端血管不显影。,MRI,成像对肺段以上肺动脉内栓子诊断的,敏感性和特异性,均较好，但据报道螺旋,CT,血管造影效果明显优于,MRI。,6,、肺动脉造影 是,最直接、可靠,方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为,创伤性检查,，有0.01%0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故,单纯作为诊断实际应用不多。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,治疗,一般对症治疗：监护病房，密切监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气变化。,（,1,）烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂；（,2,）发热、咳嗽可予相应的对症处理。,（,3,）低氧血症者：鼻导管或面罩吸氧，必要时经气管插管行,机械通气,。,（,4,）心功能不全时可以应用强心、利尿等。,特异性治疗：溶栓 、抗凝、介入、手术治疗,肺动脉栓塞,特异治疗 溶栓,：,可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌流,，转右心衰，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率，有效率在80%以上。,适应症：大块肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者，年龄70岁，70岁以上慎重选择，出现呼吸困难，胸闷、晕厥症状不超过3周，2周内无活动性出血及外伤史。对血压和右室运动正常者不推荐应用。,绝对禁忌症：活动性内出血，2个月内的自发性颅内出血,。,肺动脉栓塞,相对禁忌症：,10天内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血的血管穿刺史，2月内缺血性中风，10天内胃肠道出血，15天内严重创伤，1月内的神经外科或眼科手术，控制不好的重度高血压（收缩压180,mmHg，,舒张压110,mmHg，,近期心肺复苏，血小板100000/,m,3,），,凝血酶原活动度50%，怀孕、细菌性心内膜炎，糖尿病出血性视网膜病变及出血性疾病等。溶栓治疗前应检查血型、血红蛋白、血小板及凝血功能。对大面积肺栓塞患者，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌症应视为相对禁忌症。,肺动脉栓塞,抗凝,可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解已存在的血栓。,对血流动力学稳定者可直接抗凝，先,测定,基础活化部分凝血激酶时间（,APTT）、,凝血酶原时间（,PT）,及血常规，如无,抗凝禁忌,（活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的严重高血压及大手术后1224小时等。对确诊病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。）,常用药物为,普通肝素、低分子肝素、华法林。,，,目前已明确静脉溶栓加抗凝治疗对急性肺栓塞疗效优于单独溶栓及单独抗凝疗法，合用可减少肺栓塞复发率及病死率。,肺动脉栓塞,介入治疗,目前临床上对急性肺栓塞的及时诊断和治疗意识已日渐提高，对部分重症患者（有休克、心跳骤停的急性广泛型肺栓塞）尤其是手术后具,溶栓禁忌症,者或,全身溶栓无效,而目前,外科手术取栓死亡率仍高,，在对其它血管疾病导管介入性治疗取得较多经验的基础上，微创的介入性治疗已成为对本病的紧急救治措施。,具体方法,经皮导管内溶栓术,经静脉导管碎解血栓+药物溶栓,经皮导管血栓切除术,球囊成形碎栓术,肺动脉支架置入术,经皮腔静脉滤器置入术,肺动脉栓塞,手术治疗,外科手术作肺动脉血栓摘除术，用于一些,大块急性肺栓塞伴休克,，具,溶栓禁忌症,或,对溶栓及经过充分的内科治疗病情仍迅速恶化,的病人，,主要用于肺动脉主干或主要分支次全闭塞，且不合并固定性肺动脉高压者,。对有深静脉血栓形成尤其具抗凝禁忌症病人可联合应用腔静脉滤器置入。手术取栓对致命的急性肺栓塞有一定疗效，但至今此项手术取栓的死亡率仍高，但术后的长期生存率尚好，术后近期心功能状态明显好转，约84%病人8年时心功能为,或,II,级。,【,一般护理,】,1.,休息与活动,绝对卧床休息,PE,急性期溶栓治疗期,2,周内,肝素或低分子肝素抗凝治疗,710 d,，以防止发生血栓脱落,引起危险,保护皮肤完整性,并增加舒适度,合并下肢静脉栓塞,可将患肢用软枕抬高,2030,膝关节屈曲,15,禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。,2,周后,若病情稳定,可协助患者下床在床边活动。,2,、早期正确给氧,给予鼻导管或面罩吸氧,还应根据缺氧程度、血气分析结果,及时调整给氧的流量、时间和方式。必要时行机械通气。,3,、生命体征监测,监测呼吸频率和节律,;,监测体温、血压、血氧饱和度,;,还应密切关注心电图变化（窦性心动过速最常见）,4,、镇静止痛,肺栓塞患者多有胸痛表现,且疼痛常剧烈。护士应及时遵医嘱给予镇静止痛药物,如杜冷丁、吗啡等。但应注意药物副作用,尤其是,呼吸抑制作用,5,、,加强对肺栓塞症状和体征的观察,肺栓塞的三联征为,:,呼吸困难、胸痛及咯血,评估肢体肿胀时测量位置的掌握。,一般采用皮尺测量双下肢的周径进行对比,大腿,的测量位置在,距髌骨上缘,15 cm,处,小腿,的测量位置在,距髌骨下缘,10 cm,处,。应每日测量,做好标记并记录。一侧大腿或小腿周径较对侧,大于,1 cm,即有意义,。,【,溶栓治疗的护理,】,溶栓治疗前护理措施,提供安静舒适、利于抢救的病房。给予吸氧（,36Lmin,），严重缺氧患者，给予高流量吸氧（,10Lmin,），必要用机械通气。,心电监护，密切监测生命体征，氧饱和度，控制血压在正常水平。,评估：,病史和近期用药情况以及近,12,小时有无血尿，大便潜血；,判断患者有无溶栓禁忌证；,12,小时内是否有动、静脉穿刺点；,评估血常规、凝血时间、血小板计数等。,通路准备：,留置,2,条静脉通道：,一条为溶栓专用通道，,一条为备用抢救用药通道。,备好抢救药品和各种抢救仪器。,治疗中护理措施：,溶栓要需用输液泵泵入，保证药物匀速进入体内。,血压袖带应避开进行，避免测血压时影响溶栓药物匀速进入体内。,遵医嘱进行血药浓度的监测等。,用药效果观察,新鲜血栓被溶解,血管再通,并恢复肺供血是溶栓成功的一个重要标志。,再灌注反应,:,患者表现头昏、耳鸣及头痛,此反应轻微用药后消失,无需特殊处理,溶栓并发症的观察和预防,出血溶栓治疗,最常见的并发症是出血,其发生率为,5%7%,致死性出血的发生率为,1%,颅内出血发生率约为,1.2%,约半数死亡,。,观察再栓塞症状：肺栓塞三联征,不要挖鼻孔，剔牙,禁止使用硬毛牙刷。尽量减少皮下、皮内、肌肉及静脉穿刺，必要时行加压包扎。,溶栓后,46,小时禁食辛辣、坚硬、多渣饮食，,【,抗凝治疗的护理,】,抗凝方案,肝素,/,低分子肝素,+,口服抗凝剂,华法令,使凝血酶原时间（,APTT),延长到正常的,1.52.5,倍,(1620,秒）,国际标准化比率,(INR),至,2.02.5,之间,然后停用肝素治疗。,口服抗凝药的疗程通常为,6,个月,1,年,并发肺动脉高压和肺心病患者,疗程延长或终身治疗。,监测,APTT,和,INR,主张每,6,小时测定,1,次,以后根据情况,12 d,测定,1,次,平稳后改为每周,12,次,用药指导,加强华法令抗凝作用的药物：促进蛋白合成的激素、非类固醇类抗炎药、,H2,拮抗剂等的药物,抑制华法令抗凝作用的药物：利福平、巴比妥、口服避孕药等,预防不良反应,出血,：,应教会患者掌握自我护理方法以预防出血。如不要挖鼻孔、避免碰撞不要用锋利剃须刀,也应注意观察相关出血倾向。,皮肤坏死：见于大剂量使用华法令或,C,蛋白缺陷的患者,较少见,多发生于用药后,1,周,肺动脉栓塞,PE,预防,原则为防止血流淤滞(早期鼓励病人下床活动，穿加压弹力袜）,，,避免血管内皮损伤，改善或纠正血栓形成的危险因素，缓解下肢深静脉血栓形成，积极治疗,基础疾病。,Thank you,