消毒灭菌、感染与免疫、耐药性

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第,3,章,消毒与灭菌,消毒：,杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽胞的方法。,灭菌：,杀灭物体上所有的微生物（包括芽胞在内）。,抑菌：,抑制人体内部或外部细菌生长繁殖的方法。抑菌剂：抗生素,防腐：,体外防止或抑制细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。,消毒剂：高浓度 防腐剂：低浓度,无菌：,不存在任何活的细菌、病毒、真菌，是灭菌的结果。,无菌操作,:,防止细菌进入人体或其他物品的操作技术称为无菌操作。,消毒、灭菌的方法一般可分为：,热力灭菌法,辐射杀菌法,物理方法 滤过除菌法,超声波杀菌法,干燥和低温抑菌法等,化学方法：酚类、醇类、重金属盐类、,氧化剂、表面活性剂、烷化剂,干热灭菌,湿热灭菌,巴氏消毒法,高压蒸汽灭菌法,在同一温度下，湿热比干热灭菌效果好,湿热比干热灭菌好的原因：,1,、细菌蛋白质在有水的情况下易于,凝固变性；,2,、湿热穿透力强；,3,、湿热蒸汽有潜热存在，水蒸汽凝,固成水释放潜热，迅速提高被灭,菌物体的温度。,超净工作台,冷冻干燥机,超声波细胞破碎仪,影响消毒灭菌效果的因素,消毒剂的性质、浓度与作用时间,微生物的种类与数量,温度：温度升高可提高消毒效果。,酸碱度,有机物,第,7,章,感染与免疫,一、细菌的致病机制,细菌的毒力,侵入的数量,侵入的部位,人体免疫力,侵袭力：荚膜、黏附素和侵袭性物质、各种酶类等。,毒素：内毒素、外毒素,侵袭力和毒素构成毒力的物质基础,统称为毒力因子。,侵袭力,毒素,致病与四方面有关,外毒素与内毒素的主要区别,区别要点,外毒素,内毒素,G,+,菌及部分,G,-,菌细胞外分泌或溶解后释放,G,-,菌细胞壁裂解后释放,化学成份,蛋白质,脂多糖,不稳定，加热,60,以上迅速破坏,稳定，,1602-4h,才被破坏,抗原性,强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理形成类毒素,较弱，甲醛处理不形成类毒素,毒性作用,强，引起特殊的临床表现,较弱，各种细菌内毒素的毒性效应大致相同,稳定性,来源,免疫学简介,免疫：免除或抵抗疾病的发生。,免疫系统,:,免疫器官、免疫组织、免疫细,胞、免疫分子,非特异性免疫：吞噬细胞、自然杀伤细胞,特异性免疫：,B,淋巴细胞,体液免疫,T,淋巴细胞,细胞免疫,二、宿主的免疫机制,抗原：是一类能诱导免疫系统发生免疫应答，并能与免疫应答的产物,(,抗体或效应细胞,),发生特异性结合的物质。,抗体：是人或动物受抗原物质（如细菌或其毒素、病毒等）刺激后，由浆细胞合成和分泌的一种特异性蛋白质。抗体是人体抵抗感染的一种重要武器。,抗原：入侵者,抗体：抗原刺激机体产生,特异性结合,第一道防线,特点：,作用范围较广，无特异性,相对稳定可遗传，有种属特性,出生时就具备、应答迅速,不因抗原的再次刺激而增强,（一）非特异性免疫,机械性阻挡与排出,皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质,正常菌群的拮抗作用,血脑屏障：保护中枢神经系统,胎盘屏障：保护胎儿不被感染,中性粒细胞、单核吞噬细胞,完全吞噬：细菌死亡,不完全吞噬：胞内寄生,（趋化、接触、吞入、杀菌消化）,补体,溶菌酶,乙型溶素,组成,体液因素,吞噬作用,屏障作用,自然杀伤细胞,特点,:,针对性强,不能遗传,可因再次接触抗原而增加,分类,:,细胞免疫,体液免疫,（二）特异性免疫,人工主动免疫：,是用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而,预防感染的措施（,BCG,、乙肝、白百破）,人工被动免疫：,是给人体注射含特异性抗体的免疫血清，或细胞,因子等制剂，治疗或紧急预防感染的措施（破伤风）,抗毒素：,外毒素或类毒素进入机体后，刺激机体产生相应,抗体，该抗体能中和外毒素的毒性，称抗毒素。,三、感染的发生与发展,（一）细菌感染的来源,外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外。内源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体内。,条件致病菌、潜伏感染等,1.,呼吸道传播：空气飞沫，如结核、流脑。,2.,消化道传播：粪,口途径,菌痢；伤寒；霍乱。,3.,皮肤传播：皮肤有损伤，病原菌就会侵入。,如致病性葡萄球菌，绿脓杆菌引起化脓性感染；,.,血液传播：,梅毒；乙肝；丙肝；,HIV,。,.,人畜共患病的传播：,鼠疫；流行性斑疹伤寒；乙脑；狂犬病毒,.,性传播：还可垂直感染,淋病；梅毒；艾滋病。,（二）传播途径,四、细菌性感染的类型,（一）隐性感染,不出现明显症状，亦称亚临床感染。,微生物往往不被彻底清除，比如：结核杆菌。,使机体获得特异性免疫力，但却是传染源。,（二）显性感染,宿主出现临床症状或体征。,根据病情缓急分为：,（,1,）急性感染：,（,2,）慢性感染：,根据发生的部位和扩散的程度不同：,（,1,）局部感染：局限于某一部位，,例如：化脓性球菌所致的疥、痈等。,（,2,）全身感染：感染发生后细菌或其代谢产物向,全身扩散，引起各种临床表现,.,毒血症,（,toxemia,）：细菌产生的,外毒素,进入血流，经,血液到达易感的组织和细胞引起,特殊的毒性症状,。,如白喉、破伤风等。,菌血症,（,bacteremia,）：致病菌由局部进入血流，并,在其中极,少量繁殖,，引起,轻微症状,。只是短暂的,一过性,通过血循环，到达体内特定部位后再大量繁殖而致病。,败血症,（,septicemia,）：致病菌侵入血流后，在,其中,大量繁殖,并产生毒性代谢产物，包括,内毒素或外毒素,等毒力因子，引起,全身性中毒症状,。,脓毒血症,（,pyemia,）：,化脓性细菌,侵入血流后，,在其中,大量繁殖,，并通过血流扩散至机体其他组织或器官，产生新的,化脓性病灶,。,内毒素血症,(endotoxemia),：革兰氏阴性菌侵入,血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。,一、药物种类及作用机制,（一）抗菌药物的种类,1.-,内酰胺类：,2.,大环内酯类：,3.,氨基糖苷类：,4.,四环素类：,5.,人工合成的抗菌药：,6.,其他：,第九章 细菌的耐药性和控制策略,（二）抗菌药物作用的机制,1.,影响细胞壁的合成,2.,影响细胞膜的功能,3.,影响蛋白质的合成,4.,影响核酸的代谢,（一）细菌产生耐药性的机制,1.,产生灭活抗菌药物的钝化酶,2.,细菌改变了药物作用的靶部位,3.,抗生素的渗透障碍,（二）抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系,无直接关系，抗菌药物只起到一种选择和,扩大耐药菌株的作用。,二,.,细菌耐药性,1.,研究不受耐药机制作用的新型药物,2.,根据药敏试验选择敏感药物,3.,抗菌药物的,“,轮休,”,4.R,质粒消除剂的研究,三,.,控制耐药性的策略,钝化酶或灭活酶的产生,Producing an Enzyme to Destroy or Inactivate the Antibiotic,靶位改变,Producing an Altered Target Site Receptor to which the Antibiotic no Longer Binds,抗生素的渗透障碍,Producing an Altered Carrier Protein in the Cytoplasmic Membrane,