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Respiratory Distress Syndrome,1,南华附二重症医学科 罗勇急性呼吸窘迫综合征Acute,概念,ALI/ARDS,是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等,非心源性,疾病过程中,,肺实质细胞损伤,导致的以急性进行性,低氧血症,、,呼吸窘迫,为特征的临床综合征。,2,概念ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非,直接肺损伤因素:,间接肺损伤因素:,严重肺部感染,肺挫伤,胃内容物吸入,淹溺,吸入有毒气体,氧中毒,严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC,病因,3,直接肺损伤因素:间接肺损伤因素:严重肺部感染严重感染病因3,病因,气,液,屏障,4,病因气4,病理生理,基本病理生理改变:,肺泡上皮,和,肺毛细血管内皮,通透性增加所致的,非心源性,肺水肿。,5,病理生理基本病理生理改变:5,病理生理,肺容积减少,肺,顺应性下降,通气,/,血流比例失调,肺循环改变,氧动力学障碍,6,病理生理肺容积减少,肺6,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮,CELL,损伤,肺,CAP,通透性,肺顺应性,肺容积,肺间质和肺泡水肿,II,型肺泡细胞破坏,PS,肺不张,透明膜形成,V/Q,比例失调,弥散功能障碍,缺,O,2,7,肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通,诊断标准,8,诊断标准8,诊断标准,(AECC),ALI/ARDS:,急性,起病,呼吸频数和(或,),呼吸窘迫,低氧血症:,ALI,时动脉血氧分压(,PaO2,),/,吸氧浓度(,FiO2,),300 mmHg,(,1mmHg=0.133kPa,);,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200 mmHg,(,PEEP,),胸部,X,线检查两肺浸润阴影,(,阅片经验,),PCWP18 mmHg,或临床上,无左房压增高,的证据,-1994,年美欧联席会议(,American-European Consensus Conference,AECC,),9,诊断标准(AECC)ALI/ARDS:-1994年美欧联,诊断标准,(,柏林标准,),10,诊断标准(柏林标准)10,病例介绍,患者洪,XX,,女,,60,岁;,主诉:,误服乐果,11,天,入院时间:,2016,年,02,月,18,日,18,时,56,分,福建医科大学附属第二医院,11,病例介绍患者洪XX,女,60岁;福建医科大学附属第二医院11,入院前,11,天前于大量饮酒后误服农药“乐果”,约两口(具体量不详),随即出现意识不清;,急诊当地医院,考虑“急性有机磷中毒”,予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗;,病程第,2,天,突发血氧饱和度、心率降低,予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志恢复,呼吸好转,。,病例介绍,12,入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”,约两口(具体量不,病程第,7天,脱机拔管,拔管后再发血氧饱和度低,伴高热,体温最高约,39.4,,伴气促、胸闷,予无创呼吸机辅助呼吸;,查胸部,CT,提示肺部感染严重,,2次,痰培养检出溶血葡萄球菌,予“泰能,、,万古霉素”加强抗感染,,病例介绍,13,病程第7天脱机拔管,拔管后再发血氧饱和度低,伴高热,体温最高,病例介绍,入院查体:,体温:,37.5,呼吸:,25,次,/,分 脉搏:,90,次,/,分 血压,133/74mmHg,,,SPO2 91%,;,气管插管在位;,神志清楚,精神倦怠;,双肺呼吸音粗,双肺可闻及湿啰音,未闻及胸膜摩擦音。心率,90,次,/,分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;,14,病例介绍入院查体:14,病例介绍,辅助检查:,血气分析,PH 7.30,,,PO2 50mmHg,,,PCO2 51mmHg,血常规:,WBC 33.16*109/L,,,NE 96.3%,,,HB 88g/L,PCT,:,0.177ng/ml,15,病例介绍辅助检查:15,入院前,2.15 CT,表现,病例介绍,16,入院前2.15 CT表现病例介绍16,入院前,2.15 CT,17,入院前2.15 CT17,入院前,2.15 CT,18,入院前2.15 CT18,2.19,入院,胸片,病例介绍,19,2.19入院病例介绍19,入院诊断:,急性有机磷农药中毒,重症肺炎,II,型呼衰,病例介绍,20,入院诊断:病例介绍20,入院后予:,重症监护,气管插管呼吸机辅助呼吸,;,予“泰能,+,万古霉素”抗感染,,“沐舒坦”化痰,“天晴甘美”保肝,“耐信”制酸,“长托宁”复能,“阿托品”解毒及营养支持,补液,及对症支持,等处理。,2.19,停用阿托品,2.20,血胆碱酯酶,3735U/L,,停用长托宁。,21,入院后予:21,治疗后病情变化,2.22,支气管镜,:,见痰痂,,大片粘膜白斑,予加强湿化氧疗;,2,.23,行气管切开;,2.23,补充诊断:肾功能不全,2.24,补充诊断:肝功能不全,22,治疗后病情变化2.22支气管镜:见痰痂,大片粘膜白斑,予加强,23,23,2,月,23,日,2,月,28,日,24,2月23日2月28日24,呼吸情况,2.19,2.20,2.21,2.22,2.23,2.24,2.25,2.26,2.27,2.28,2.29,PaCO2,41,44,46,57,56,49,79,96,90,74,79,PaO2,63,66,61,70,61,61,63,77,64,78,56,FiO2,(,%,),100,100,100,100,100,100,100,80,80,80,95,氧合指数,63,66,61,70,61,61,63,96,80,97.5,59,SPO2,(,%,),90,90,90,93,90,93,96,97,98,93,95,潮气量,PEEP,心率、血压、血氧下降,25,呼吸情况2.192.202.212.222.232.242.,液体平衡情况,时间,2.18,2.19,2.20,2.21,2.22,2.23,2.24,2.25,2.26,2.27,2.28,入量,1884,2982,3746,3893,3010,3360,4914,4727,4243,5024,3602,出量,2820,1967,2628,4269,3207,3984,4860,5470,4120,3343,7370,平衡,-936,282,623,-376,-197,-624,54,-743,123,1681,-3768,尿量,2820,1942,2628,4269,3207,3184,4260,4270,3020,861,112,胃液,10,25,240,70,大便,800,600,1200,1100,760,750,超滤量,1482,6438,心率、血压、血氧下降,26,液体平衡情况时间2.182.192.202.212.222.,治疗后病情变化,患者,2.28 16,:,50,出现心衰发作,予升压、强心处理;,予上,C,RRT,27,治疗后病情变化患者2.28 16:50出现心衰发作,予升压,治疗后病情变化,3.1 CT,表现,28,治疗后病情变化3.1 CT表现28,原发病的治疗,液体管理,呼吸支持,改善血流动力学,营养支持,ARDS,治疗,29,原发病的治疗ARDS治疗29,液体管理,高通透性肺水肿是,ARDS,的病理生理特征,肺水肿的程度与,ARDS,的预后呈正相关,因此改善,ARDS,患者的肺水肿具有重要的临床意义。,30,液体管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度,补液和血管活性药物的应用,,ARDS,在这方面治疗的争论较大。,有主张,ARDS,治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压,这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。,相反的意见认为,,ARDS,患者应给予超生理量的容量支持,并加用血管活性药物,以提供超生理剂量的氧运输。,液体管理,31,补液和血管活性药物的应用,ARDS在这方面治疗的争论较大。液,我们认为:对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下,3,个因素:,维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压;,维持器官灌注的血流动力学需求,(如尿量、动脉血,pH,和精神状态),使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。,液体管理,32,我们认为:对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因,液体管理,在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善,ARDS,患者的氧合和肺损伤。(,B,级),33,液体管理在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有,液体管理,晶体,OR,胶体,最近的大规模,RCT,研究显示,应用白蛋白进行液体复苏,在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及,ICU,住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是,胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。,研究证实,低蛋白血症是严重感染患者发生,ARDS,的独立危险因素,而且低蛋白血症可导致,ARDS,病情进一步恶化,并使机械通气时间延长,病死率也明显增加。,存在低蛋白血症的,ARDS,患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。(,C,级),34,液体管理晶体OR胶体存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充,呼吸支持,氧疗,无创机械通气,有创机械通气,液体通气,体外膜肺氧合(,ECMO,),35,呼吸支持氧疗35,呼吸支持,无创机械通气,预计病情能够短期缓解的早期,ARDS,患者可考虑(推荐级别:,C,),合并免疫功能低下的,ARDS,早期可首先试用。(推荐级别:,C,),神志不清、休克、气道自洁能
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