幽门螺旋杆菌感染的诊断与治疗课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,幽门螺旋杆菌感染诊疗新进展,幽门螺旋杆菌感染诊疗新进展,1982,年，两位勇敢的澳大利亚医生,渥伦与马歇尔，亲自吞下一种细菌，并证明了这种名为幽门螺杆菌（,Hp,）的细菌与慢性胃炎及消化性溃疡的发病相关。有大量资料证实，,Hp,不仅是慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的致病因素，而且与胃癌、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤等疾病关系密切，被世界卫生组织列入胃癌的第一类致病因子，甚至有研究发现其与冠心病的发生和发展有关。,1982年，两位勇敢的澳大利亚医生渥伦与马歇尔，亲自吞下一,专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。,goodwin,把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。,专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、,目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素,;,对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；各种炎症细胞及炎症介质,;,免疫反应物质等。,这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素,vaca,、细胞毒素相关蛋白质,caga,，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究,目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。,感染幽门螺杆菌的症状,1,）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。,2,）幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。,感染幽门螺杆菌的症状1）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧,3,）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。,4,）幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。幽门螺杆菌症状有哪些表现就是这些了,3）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损,多数感染者为“终身感染”,Hp,是人类感染率最高的细菌之一，约占全球人口的,50%,以上。在我国，人群中的,Hp,感染率为,50%,70%,，其感染多始于儿童期，且以每年,3%,10%,的速度急剧上升，至,10,岁有,40%,60%,的人受感染。感染,Hp,后，如果不采用正规的方案治疗，一般难以自行清除，多数成为“终身感染”。,多数感染者为“终身感染”Hp是人类感染率最高的细菌之一,世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率,东欧,70-90%,亚洲,70-80%,澳大利亚,20%,非 洲,70-90%,拉丁美洲,70-90%,美国,/,加拿大,30-40%,世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率东欧亚洲澳大利亚非 洲拉丁,幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关,所有的,HP,感染者均会发展成胃炎,胃窦为主的胃炎或全胃炎。,15%-20%,的,HP,感染者会发展成消化性溃疡。,HP,感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织（,MALT,）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了,2-6,倍。,世界胃肠病学组织,(WGO-OMGE),临床指南,发展中国家幽门螺杆菌感染,.,胃肠病学,.2007;12(1):40-52.,幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 所有的HP感染者均会,幽门螺旋杆菌感染和胃癌,慢性胃炎,萎缩型胃炎,肠上皮化生,不典型增生,胃癌,HP,感染,幽门螺旋杆菌感染和胃癌慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生,1.,不明原因缺铁性贫血（,IDA,）。,2.,特发性血小板减少性紫癜（,ITP,）。,3.,自身免疫性胃炎（,AIG,）。,4.,维生素,B12,缺乏,5.,与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系。,幽门螺旋杆菌感染与其他疾病,1.不明原因缺铁性贫血（IDA）。2.特发性血小板减少性,我国对幽门螺杆菌（,Hp,）诊疗的共识经历了四次修订,1999,年海南会议提出了,我国对,Hp,若干问题的共识意见,-,海南共识,；,2003,年安徽桐城会议提出,第二次全国,Hp,感染处理共识意见,-,桐城共识,；,2007,年庐山会议提出,第三届全国,Hp,感染处理共识意见,-,庐山共识,；,2012,年,4,月,26,日在江西井冈山提出,第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告,，,2012,年,10,月发布在,中华内科杂志,。,我国对幽门螺杆菌（Hp）诊疗的共识经历了四次修订1999年海,2003,年桐城会议提出的,HP,根除指征,2003年桐城会议提出的HP根除指征,2007,年庐山会议提出的,HP,根除指征,2007年庐山会议提出的HP根除指征,2012,年井冈山会议提出的,HP,根除指征,2012年井冈山会议提出的HP根除指征,共识解读,1,消化性溃疡 是根除,Hp,最重要的适应证，根除,Hp,可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除,Hp,使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。,2,胃,MALT,淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约,80,以上,Hp,阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃,MALT,淋巴瘤根除,Hp,后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除,Hp,已成为,Hp,阳性早期胃,MALT,淋巴瘤,的一线治疗。（,2012,专家指南强烈推荐以上两种情况：根除,Hp,）,共识解读1 消化性溃疡 是根除Hp 最重要的,3.Hp,阳性慢性胃炎伴,消化不良,这是因为,HP,感染几乎均有慢性胃炎。根除,Hp,可使,1/121/5,的,Hp,阳性,FD,患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。,4,慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂,Hp,感染者中最终有,1,的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除,Hp,预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除,Hp,仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转,3.Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 这是,5,早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除,早期胃癌手术或内镜下切除后,5,年及,10,年的生存率均很高，因此存在再次发生胃癌的危险，根除,HP,可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变内镜切除者根除,HP,预防胃癌也是有益的。,6,需长期服用质子泵抑制剂者,(PPI)Hp,感染者长期服用,PPI,可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用,PPI,后胃内,pH,上升，有利于,Hp,从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。,5 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除,7,胃癌家族史：除少数（约,1%,一,3%,）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是,Hp,感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除,Hp,可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果,8,计划长期服用非甾体类抗炎药（,NSAID,）（包括低剂量阿司匹林）,Hp,感染和服用,NSAID,包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。在长期服用,NSAID,和（或）低剂量阿司匹林前根除,HP,可降低服用这些药物者发生消化性溃疡的风险。,7 胃癌家族史：除少数（约1%一3%）遗传性弥漫性胃癌外,9,Hp,感染与不明原因的缺铁性,贫血,相关，根除,Hp,可增加血红蛋白水平，根除,Hp,可使,50,以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升。,10,个人要求治疗：情况和获益各异，治疗前应经过医生严格评估。年龄,45,岁且无报警症状者，支持根除,Hp,，但年龄,45,岁或有报警症状者需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道癌、掩盖病情和药物不良反应等。,（,310,）,2012,专家指南推荐根除,Hp,9 Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血,Hp,感染的诊断,1.,侵袭性方法,侵入性检测方法,:,依赖于胃镜活检,快速尿素酶试验,(RUT),：,检测结果受试剂,pH,值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。同时取,2,块组织进行检测（胃窦和胃体各,1,块）。本方法检测快速、方便，准确性较高。,胃黏膜组织切片染色镜检（如,W-S,银染、改良,Giemsa,染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）,细菌培养,基因检测方法,(,如,PCR,、寡核苷酸探针杂交等,),免疫检测尿素酶,(IRUT),Hp感染的诊断1.侵袭性方法,Hp,感染的诊断,2.,非侵袭性方法,非侵入性检测方法,:,不依赖内镜检查,13C,或,14C,尿素呼气试验,(UBT),：,检测准确性高，易于操作；可反映全胃,Hp,感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成的,RUT,假阴性。但,UBT,检测值处于临界附近时，结果不可靠，可间隔一段时间后再次检测或用其他方法检测。,粪便,Hp,抗原检测,血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测,基因芯片和蛋白芯片检测,Hp感染的诊断2.非侵袭性方法,常用,HP,检测方法的敏感性及特异性,因技术方法、试剂和仪器的不同，结果可能有差异。,常用HP检测方法的敏感性及特异性因技术方法、试剂和仪器的不同,需要注意的问题：,1,避免某些药物对检测的影响：应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应在至少停药,4,周后进行检测；应用抑酸剂者应在至少停药,2,周后进行检测。,2.,不同疾病状态对检测结果会产生影响：消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。需要注意的问题：,3,胃粘膜肠化生组织中,Hp,检出率低，病理提示存在活动性炎症时高度提示有,Hp,感染；活动性消化性溃疡患者排除,NSAID,，,Hp,感染的可能性,95,。因此，在上述情况下，如,Hp,检测阴性，要高度怀疑假阴性。,需要注意的问题：,2007,年庐山共识推荐的,HP,根除治方案,初治方案（一线治疗）,鉴于,Hp,耐药菌株增加，三联疗法对,Hp,的根除率下降，建议在克拉霉素耐药率高于,15,-20,，或甲硝唑耐药率高于,40,的地区，有条件的单位进行药敏试验，或直接用含铋剂的四联方案；,文献显示适当增加疗程可提高根除率，,10,天疗法优于,7,天，,14,天优于,10,天，可根据情况适当延长疗程,2007年庐山共识推荐的HP根除治方案初治方案（一线治疗）鉴,2007,年庐山共