慢性心功能不全概况ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性心功能不全,护理查房,慢性心功能不全护理查房,1,病例,M,10,床：,潘律治,性别：,男,年龄：,81,岁,入院诊断：,冠心病 陈旧性下壁+后壁心肌梗死 心功能III级(NHYA),2.22检查后诊断：1非梗阻性肥厚性心肌病，心功能III级(NHYA) 2 冠心病 陈旧性下壁+后壁心肌梗死,主诉：,反复胸闷气促,一周,，加重,3天,现病史：,患者,一周,前,受凉感冒后出现,胸闷,，呼吸困难，活动后加重，每次休息约3分钟后缓解。3天前患者症状较前明显加重，动则气促，胃纳减差，曾于当地医院就诊治疗后无明显好转，于我院就诊，查心电图,示,：,窦性心律，I度AVB，II/III/aVF导联可见Q波,；,心超提示,：左室壁运动整体减低，以侧壁、下壁、后壁为主，,双房增大，中量,二/三尖瓣反流,，,主动脉瓣钙化，室间隔增厚，,少中量心包积液，,左室收缩功能减低，,EF,：41,%,病例M10床：潘律治 性别：男,2,既往史：,有胃出血史,查体：,颈静脉怒张,，,肝颈回流征（+）,肺部听诊,：两肺,呼吸音粗，双肺散在湿罗音,病例,方法：,属患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程度。,肝颈静脉回流征：,右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，,则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，,是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心,室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致,颈静脉充盈更为明显。,既往史：有胃出血史病例方法：属患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，,3,实验室检查及辅助检查,实验室检查及辅助检查,4,实验室检查及辅助检查,心超：,左室多壁段运动减低，,间隔增厚及左室游离壁增厚（室间隔厚约1315mm）,，,双房增大,，少中量二/三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，左室收缩及舒张功能街道，少中量心包积液,心电图：,1.窦性心律 2.I度AVB 3.室内传导阻滞 4.符合陈旧性下壁心肌梗死心电图改变 5.T波改变,胸片：,1.,双肺散在炎症 双侧胸腔积液,2.,心影明显增大,烧瓶心,实验室检查及辅助检查心超：左室多壁段运动减低，间隔增厚及左室,5,治疗方案,监测生命体征，动态随访心电图、心肌酶变化,监测24h出入量,完善相关检查,抗血小板聚集：拜阿司匹灵、波利维,控制血压、改善左室重构：雅施达,调脂、稳定斑块：立普妥,扩冠，硝酸甘油,利尿,减轻心脏负荷：速尿、安体舒通,纠正心律失常：可达龙,纠正电解质紊乱,因患者心功能不全，听诊双肺湿罗音，暂未使用受体阻滞剂,治疗方案监测生命体征，动态随访心电图、心肌酶变化,6,护理,问题,呼吸形态改变,活动无耐力,电解质紊乱,体液过多,潜在并发症,还有那些？,护理问题呼吸形态改变还有那些？,7,护理方案,心电监护,一级护理,专科护理,基础护理,心理护理,饮食,排泄,活动及功能锻炼,护理方案心电监护,8,心功能不全,心功能不全,9,体循环,心脏的功能,肺循环,体循环心脏的功能肺循环,10,各种致病因素,心肌收缩和（或）舒张功能障碍,心泵功能降低,心输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织代谢需要神经-体液调节活动异常,心力衰竭概念,心功能不全(cardiac insufficiency),慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（,congestive heart failure，,CHF,），,简称心衰。,各种致病因素 心力衰竭概念心功能不全(cardia,11,心脏的代偿功能,心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化,代偿期,心脏负荷,心脏的代偿性扩张,心率加快,心肌肥大,心排,出,量恢复正,常或接近正常,心脏负荷,前负荷,后负荷,心脏收缩前所承受的负荷,，,一般可用舒张末期心室的血容量,或由此对心室形成的压力来间接表示。,心脏在收缩过程中所承受的压力负荷,，,即心室射血时所需克,服的阻抗,，,包括室壁张力和血管阻力,失代偿期,心排除量,超过代偿的限度,心脏负荷,代偿不全,临床症状,肺循环淤血的症状和体征,体循环淤血的症状和体征,心脏的代偿功能 心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应,12,心力衰竭时机体的代偿功能,心力衰竭时机体的代偿功能,13,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心率加快,心力衰竭时机体的代偿功能,心率增快的机制,心排血量,压力感受器的刺激,血压,静脉压,心交感传入神经兴奋,缺氧,化学感受器的刺激,交感兴奋,呼吸兴奋,心率,1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心率加快心力衰竭时机体,14,心率,170次/分，无代偿意义,心肌耗氧量,冠脉灌流量,失代偿,心室充盈量,心输出量 = 每搏搏出量, 心率,？,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心率加快,心力衰竭时机体的代偿功能,心输出量=每搏搏出量,心率,可代偿,不变,心率170次/分，无代偿意义心肌耗氧量冠脉灌流量失代偿,15,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心力衰竭时机体的代偿功能,正性肌力作用,交感神经兴奋，血中,儿茶酚胺,增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,儿茶酚胺,心肌的收缩性增加,机制,前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量,正性肌力作用的代偿意义,等长性自身调节,代偿有限,1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功,16,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心力衰竭时机体的代偿功能,紧张源性扩张,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,Frank-Starling定律,心脏紧张源性扩张,心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。肌节长度在1.72.2,m,肌源性扩张,心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心脏扩张。肌节长度在2.2m,1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功,17,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心力衰竭时机体的代偿功能,心脏扩张,伴有心收缩力增强的扩张,不伴有心收缩力增强的扩张,心脏扩张,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏过度扩张,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏扩张意义,1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功,18,心力衰竭时机体的代偿功能,3.心脏扩张,1.心率增快,急性代偿机制,2.正性肌力作用,4.心肌肥大,-慢性代偿机制,心肌细胞体积增大、重量增加,向心性肥大,离心性肥大,二种,形式,压力负荷过大所致,容量负荷过大所致,室壁增厚明显,室腔扩大明显,1.心脏本身的储备功能,（主要代偿机制）,心力衰竭时机体的代偿功能 3.心脏扩张1.心率增快急性代偿机,19,心脏肥大,心室重构,胎儿期基因被激活,心肌细胞肥大,细胞表型改变,间质胶原改变,数量及类型改变,细胞内蛋白质合成,心力衰竭时机体的代偿功能,心脏肥大心室重构胎儿期基因被激活心肌细胞肥大细胞表型改变间质,20,心力衰竭时机体的代偿功能,2.心脏以外的代偿,交感-儿茶酚胺作用,血容量增加,容量负荷,心输出量,心肌耗氧量,发生机制,肾素-血管紧张素系统作用,抗利尿激素作用,心房利钠因子作用,前列腺素作用,肾保水保钠,血容量增加,交感-儿茶酚胺作用,肾素-血管紧张素系统作用,抗利尿激素作用,心房利钠因子作用,前列腺素作用,心力衰竭时机体的代偿功能2.心脏以外的代偿交感-儿茶酚胺作用,21,心力衰竭时机体的代偿功能,2.心脏以外的代偿,血液重分配,交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液重新分配,急性或轻度心衰,有代偿意义,慢性或重度心衰,代偿有限,线粒体,增多,糖酵解增强,氧离曲线右移,组织利用氧的能力增强,红细胞增多,携氧增加,血流阻力增加,心力衰竭时机体的代偿功能2.心脏以外的代偿血液重分配交感-肾,22,原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变,心肌代谢异常,冠心病、高血压晚期、严重贫血及Vit B1缺乏,心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒,心衰病因,心脏负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,右心 肺动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,全心,甲亢、房室间隔缺损、,肺动静脉瘘,前负荷过重,后负荷过重,主动脉瓣狭窄,高血压,肺动脉瓣狭窄,肺动脉高压,血液粘性增大,心脏舒张充盈受限,心包填塞、缩窄性心包炎,原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌代谢异常冠心病、高血压,23,感染,电解质紊乱与酸碱平衡失调,妊娠及分娩,伴发其他疾病,长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物,心律失常,失血或贫血,输血输液过多过快,80%90%心力衰竭的发生是由诱因诱发的,心衰诱因,感染电解质紊乱与酸碱平衡失调妊娠及分娩伴发其他疾病长期使,24,1.按部位分类,左心衰竭：,见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等,右心衰竭：,见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病,全心衰竭,2.按病情发展速度分类,急性心衰,慢性心衰,心衰分类,3.按心输出量高低分类,低输出量型 见于冠心病,高血压病,心瓣膜病等引起的心力衰竭,高输出量型 见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症,4.按心肌舒缩功能分类,收缩性衰竭,舒张性衰竭,1.按部位分类 左心衰竭：见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭,25,心力衰竭的发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌收缩能力降低,能量代谢障碍,收缩相关的蛋白改变,兴奋-收缩耦联障碍,心肌坏死或凋亡,心肌结构紊乱,基质重构,心室扩张,能量生成减少,储能磷酸肌酸减少,能量利用减少,肌浆网钙摄取和释放减少,钙内流减少,肌钙蛋白与钙结合障碍,心肌收缩功能降低的机制,心力衰竭的发病机制1.心肌收缩力减弱心肌收缩能力降低能量代谢,26,心力衰竭的发病机制,2.心室舒张功能及顺应性异常,心肌舒张能力降低,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,Ca2+复位延迟,心室舒张势能减少,ATP酶活性降低,ATP含量减少,钙与肌钙蛋白的亲和,力增加,收缩性减弱,冠脉灌流减少,室壁增厚,间质纤维化,炎症、水肿,心室顺应性降低,心肌舒张功能障碍的机制,心力衰竭的发病机制2.心室舒张功能及顺应性异常心肌舒张能力降,27,慢性心功能不全概况ppt课件,28,心衰的临床评估,心脏病性质及程度判断,1.病史及体格检查,2.心超,3.核素心室造影及核素心肌灌注显像,4.X线胸片,5.心电图,6.冠状动脉造影,7.心肌活检,液体潴留及其严重程度判断,其他生理功能评价,心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级,6分钟步行试验,评定患者的运动耐力，且可预测患者预后,150m重度心衰,150m-450m中重度心衰,450m轻度心衰,美国卡维地洛研究设定的标准,有创性血流动力学检查,血浆脑利钠肽（BNP）测定,心脏不同步,心衰的临床评估心脏病性质及程度判断1.病史及体格检查液体潴留,29,心衰功能分级,美国纽约心脏病学会（,NYHA,，1928）,级：,体力活动不受限,，一般体力活动不引起过度或不相适应的乏力，心悸，气促和心绞痛,级：,轻度体力活动受限,，静息时无不适，日常体力活动可导致乏力、心悸、气促和心绞痛,级：,体力活动明显受限,，静息时无不适，但低于日常活动量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛,级：,不能无症状地进行任何体力活动,，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适,心衰功能分级美国纽约心脏病学会（NYHA，1928）,30,心衰功能分级,急性左心衰的Forrester法分级,分级 PCWP CI 组织灌注状态,级：,18 36.7 无肺淤血，无组织灌注不良,级,18 36.7 有肺淤血,级：, 18 36.7 无肺淤血，有组织灌注不良,级：, 18 36.7 有肺淤血，有组织灌注不良,PCWP:肺毛细血管楔压 CI:心脏排血指数,急性左心衰的临床程度分级,分级 皮肤 肺部啰音,级,： 干、暖 无,级,： 湿、暖 有,级,： 干、冷 无/有,级,： 湿、冷 有,心衰功能分级急性左心衰的Forrester法分级急性左心,31,心衰功能分级,Killp法分级,主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级,分级 症状与体征,级：,无心衰,级：,有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺中下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血,级：,严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野下1/2）,级：,心源性休克、低血压（收缩压90mmHg）、紫绀、出汗、少尿,心衰功能分级Killp法分级主要用于急性心肌梗死患者，根,32,一、心血管系统的变化,心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！,1.心功能改变,心泵功能降低：心输出量,；心脏指数。,2.动脉血压的变化：,3.静脉系统淤血，静脉压升高。,心衰时机体的主要功能代谢变化,急性心衰：BP,，甚至发生心源性休克；,慢性心衰：代偿充分，BP正常。,一、心血管系统的变化 心功能降低是心力衰竭时最根本的变,33,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,1.劳力性呼吸困难,2.端坐呼吸,3.夜间阵发性呼吸困难,二、呼吸系统变化,左心衰竭,能导致,肺淤血,、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,毛细血管压升高,毛细血管通透性加大,心衰时机体的主要功能代谢变化,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难二、呼吸系,34,心衰时机体的主要功能代谢变化,体循环静脉淤血，机体的主要临床表现：,肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。,槟榔肝,钠水潴留，心性水肿。,心衰时机体的主要功能代谢变化体循环静脉淤血，机体的主要临床表,35,右心衰竭,心输出量减少,左心衰竭,体循环淤血,肺淤血,器官灌注减少,静脉压升高,肺顺应性降低,颈静脉怒张,水肿、腹水,食欲不振,肝功能损害,少尿,皮肤苍白,晕厥,疲乏,劳力性呼困,端坐呼吸,夜间阵发性,呼吸困难,急性肺水肿,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,心衰时机体的主要功能代谢变化,右心衰竭心输出量减少左心衰竭体循环淤血 肺淤血 器官灌注减少,36,心力衰竭的防治原则,一、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；,2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；,2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；,硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药,四、纠正水、电解质和酸碱紊乱,心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性,37,A,高心衰风险但无结构性心脏病或心衰症状,B,无心衰症状的结构性心脏病,C,先前或现存心衰症状的结构性心脏病,D,需要专科治疗的难治性心衰,心衰的风险,心衰,治疗：,A的所有疗法的药物：ACEI,-受体阻滞剂,患者有：,心肌炎既往史,左室重构，包含LVH和低EF,无症状的瓣膜疾病,患者有：,已知的结构性心脏病,活动无耐力,患者有：,尽管最大剂量的药物治疗，患者在休息时仍有明显的症状,经常入院的患者或没有专科治疗无法安全出院的患者,患者有：,高血压,动脉粥样硬化,糖尿病肥胖,代谢综合征,或患者,使用心脏毒性药,心肌病家族史,治疗：,治疗高血压,戒烟,调脂,规律运动,劝阻饮酒及使用违禁药,控制代谢综合征,药物：,ACE或ARB拮抗剂在心血管病或糖尿病人中正确应用,治疗：,A和B的所有措施,限制盐的摄入,药物：,药物的常规使用,-利尿药,-ACEI,-受体阻滞剂,选择患者的药物,-醛固酮对抗剂,-ARBS,-硝酸盐,选定患者的策略,-双腔起搏,-植入除颤器,治疗：,ABC的正确措施,关注正确的护理决策选择：,有同情心的临终护理/末期患者安养院,特别的措施：,-心脏移植,-慢性收缩,-长期的机械支持,-试验外科或药物,心衰的演变阶段和每阶段的建议治疗,结构性,心脏病,心衰症,状进展,休息时难,以控制的,心衰,ABCD心衰的风险心衰治疗：患者有：患者有：患者有：患者有：,38,护理,去除病因和诱因,根据心功能不全的程度，协助病人取不同体位,轻度心力衰竭：头高位睡眠,严重心力衰竭：半卧位或坐位,急性左心衰竭病人：端坐卧位同时双下肢下垂,心理护理,体位,根据心功能级别决定活动量，,限制体力和脑力的活动,休息,作用,可以降低基础代谢率,利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷,减少醛固酮生成，排钠利尿作用,注意,病情恢复期应鼓励病人适量活动,护理去除病因和诱因根据心功能不全的程度，协助病人取不同体位心,39,限制钠盐,根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗效果,重度心力衰竭：限制钠盐在0.51.0g（相当于食盐12g）,轻度心力衰竭：限制钠盐在23g（相当于食盐46g),如果病人已经使用利尿剂，一般不必严格限制钠盐的摄入,限制钠盐,易消化的清淡饮食，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物,少食多餐,血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄入不低于11.5g/kg.d,适当限制热量摄入，以减少心脏负担。病情严重的病人每日先摄取l000Kcal热量，病情缓解后给12001500Kcal,饮食,护理,限制钠盐根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗效果限制钠盐饮食护,40,护理,吸氧,围绕治疗的有关护理,调节,一般病人,：低流量25L/min吸氧；,急性肺水肿,病人：高流量68L/min，并加以酒精湿化,肺心病病人,：严格控制氧流量,观察,病人神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况,保证吸氧管道的通畅，维持呼吸道的通畅,皮肤护理,药物不良反应观察,控制入量，减慢输液速度,护理吸氧围绕治疗的有关护理调节皮肤护理药物不良反应观,41,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,利尿药,增进水、钠排除，扩张静脉血管，降低前负荷，减轻体循环和肺循环的充血症状,水紊乱,电解质紊乱,：低钠、高钾、低钾等,酸碱失衡：低钾低氯性酸中毒,内分泌代谢紊乱：尿酸增高，血糖增高，脂质代谢紊乱等,胃肠道反应：恶心呕吐、腹痛、腹泻等,诱发和加重肝肾功能不全和其他不适：耳聋、眩晕、皮疹等,1）安排给药时间，以,早晨,或上午为宜,2）严格记录,出入量，体重和水肿,变化,3）密切观察不良反应,4）观察利尿剂效果，每日尿量,少于500ml,，说明利尿无效。每日尿量,大于2000ml,，说明利尿效果好，同时体重也应减轻,护理,不良反应,作用,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察利尿药增进水、钠排除，,42,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,血管扩张剂,扩张容量血管，减轻前负荷,扩张动脉，降低后负荷,降低心肌耗氧量，增加心排血量，改善心功能,头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等,干咳、低血压、皮疹、味觉异常、蛋白尿、肾功能衰竭、高血钾和中性粒细胞减少等,不良反应,作用,直接扩张血管剂：硝酸甘油、硝酸异山梨醇、硝普钠等；,ACEI：卡托普利、依那普利等；,钙桔抗剂：硝苯地平等,常用药物,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察血管扩张剂扩张容量血管,43,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,正心肌力药,不良反应,作用,非环磷酸腺苷依赖性正性肌力药物，直接增强心肌收缩力，提高心排血量,抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶细胞内Na+增多， Na+- Ca2+交换,兴奋迷走神经和增加心肌对乙酰胆碱作用的敏感性，使窦房结自律性降低，窦性心律减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢,胃肠道反应：,食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐,神经系统表现：,头痛、抑郁、无力、视力模糊，,黄视或绿视,等,心脏毒性：,表现为各种类型的心律失常，如室性期前收缩二联律、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏,血清地高辛浓度增加,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察正心肌力药 不良反应作,44,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,正心肌力药,常用药物,快速作用类：毛花甙C（,西地兰,，lanatoside C）,中速和缓慢作用类,：,地高辛,给药前：仔细了解病人的基本临床资料,观察心力衰竭症状和体征改善情况,观察是否出现洋地黄中毒表现,每次给药前测量心率和心律,如果成人心率低于60次分，儿童低于100次分，或出现心律失常，高度警惕洋地黄中毒,识别易导致洋地黄药物中毒的因素,教育病人自我检测：记录脉搏、尿量和体重变化严格按处方服药,护理,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察正心肌力药常用药物快速,45,易导致洋地黄药物中毒的因素,电解质紊乱,酸中毒与缺氧,肾功能减退,严重心肌病变,甲状腺功能低下和老年人,某些药物,易,感,因,素,奎尼丁、心律平、胺碘酮、合心爽、异搏定、心痛定、华法令可至Digoxin浓度增加30100%,制酸药、吗叮啉、苯妥英钠、使,Digoxin浓度降低,。,Betaloc加剧心率慢、AVB作用。,易导致洋地黄药物中毒的因素电解质紊乱酸中毒与缺氧肾功能减退严,46,洋地黄中毒的,抢救配合,立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂,低钾：补充钾和镁盐，口服或静脉,治疗心律失常,快速心律失常：苯妥英钠和利多卡因,慢性心律失常：阿托品,一般不需要临时起搏器,洋地黄中毒的抢救配合 立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂,47,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,受体激动剂,不良反应,用药期间要进行心电、血压监测,多巴胺,避免漏出血管引起组织坏死,，如发生局部可用含510mg酚妥拉明的生理盐水注射,多巴酚丁胺副作用：出汗、面部发热、潮红、恶心、头痛和不安,配制时不应与碱性溶液配合,多巴胺,小剂量：15ug/kg.min静点，兴奋DA-R，有明显利尿作用,中剂量：510ug/kgmin静点，兴奋1-R，强心作用,大剂量：10ug/kgmin，兴奋受体为主，血压升高,多巴酚丁胺,增加心肌收缩力，只在大剂量时才使心率加快,作用,是治疗心力衰竭的常规药物,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察受体激动剂 不良反应,48,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察,受体阻滞剂,常用药物,倍他乐克,抑制交感神经张力和血管紧张素醛固酮系统，减慢心率，降低心肌耗氧，降低前后负荷,不适用于有明显血流动力学障碍的病人,作用,一般在洋地黄、利尿剂等治疗基础上应用，以提高生存质量，改善愈后,小剂量开始，逐步增加，注意病人心率不低于50次分,用药原则,围绕治疗的有关护理药物不良反应观察受体阻滞剂常用药物倍,49,护理观察急性肺水肿表现,严重呼吸困难,，频率3040次/min，端坐呼吸,咳嗽，大量白色或,粉红色泡沫样痰,烦躁不安、恐惧,面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷,两肺湿罗音和哮鸣音，心率增快，心尖部舒张期奔马率，P2亢进,症状,护理观察急性肺水肿表现严重呼吸困难，频率3040次/m,50,急性肺水肿,抢救配合,1体位：坐位或半坐位，两腿下垂,2纠正缺氧：,鼻导管或面罩给予,高流量氧气,，68L/min,酒精湿化,机械辅助呼吸：PaO,2,不能维持在60mmHg以上,3吗啡：,扩张动脉,镇静作用,35mg静脉推注，于3min内推完,副作用有呼吸抑制、低血压、恶心、呕吐,出现呼吸抑制时用吗啡的拮抗剂纳洛酮,4快速利尿：,呋噻咪，2040mg，IV,5快速洋地黄制剂：,Cidiland,6氨茶碱：,心源性哮喘和支气管哮喘不易鉴别时可应用,磷酸二酯酶抑制剂,正性肌力，扩张外周血管和利尿作用,0.25g用葡萄糖水稀释后静脉推注，10min推完,7血管扩张剂,（硝普钠、硝酸甘油）,8轮扎四肢降低前负荷,软橡皮管或可自动充气或放气的血压计袖带,部位：肩关节以下13cm，腹股沟以下大约20cm,压力：低于SBp，约束肢体远端可摸到脉搏,方法：每次只约束三个肢体，每1520min将一条束带解下，扎于另一条肢体上，依次轮番进行,9、抢救同时，要尽快明确和去除诱因,急性肺水肿抢救配合 1体位：坐位或半坐位，两腿下垂6氨茶,51,心源性哮喘与支气管哮喘鉴别,心源性哮喘与支气管哮喘鉴别,52,慢性心功能不全概况ppt课件,53,