呼吸衰竭课件整理

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,呼吸衰竭,1,编辑版ppt,呼吸衰竭1编辑版ppt,呼吸衰竭（,Respiratory failure),各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在,静息状态下,亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症,(PaO,2,60 mmHg),伴,/,不伴,高碳酸血症,(PaCO,2,50 mmHg),，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征,明确诊断有赖于血气分析,2,编辑版ppt,呼吸衰竭（Respiratory failure)各种原因引,呼吸衰竭分类,血气分析：低氧血症型（,型）和低氧血症伴高碳酸血症型（,型）,发病机制：通气障碍型和换气障碍型,发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭,发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭,病因：泵衰竭和肺衰竭,3,编辑版ppt,呼吸衰竭分类血气分析：低氧血症型（型）和低氧血症伴高碳酸血,呼吸衰竭分型,呼吸衰竭,高碳酸,-,低氧性呼衰（,型）,低氧性呼,衰,（,型）,急性呼,衰,慢性呼,衰,急性呼,衰,慢性呼,衰,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,正常或下降,PaO,2,50mmHg,4,编辑版ppt,呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（型）低氧性呼衰急性,5,编辑版ppt,5编辑版ppt,呼吸衰竭的病因和发病机制,限制性通气障碍,通气,阻塞性通气障碍,外呼吸,弥散障碍,换气,动,静脉分流,V/Q,失调,6,编辑版ppt,呼吸衰竭的病因和发病机制 限,呼吸中枢,抑制,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力,增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,肺通气功能障碍发病环节,7,编辑版ppt,呼吸中枢运动神经受损呼吸肌弹性阻力 胸壁损伤气道狭窄肺通气,呼吸衰竭的病因,通气功能障碍,阻塞性通气功能障碍,限制性通气功能障碍,换气功能障碍,肺水肿,慢性肺间质病,IPF,，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等,闭塞性肺血管病,:,肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成,急性呼吸窘迫综合症,8,编辑版ppt,呼吸衰竭的病因通气功能障碍8编辑版ppt,呼吸衰竭的病因,阻塞性通气功能障碍,伴有气流受限的慢性支气管炎，,COPD,晚期支气管哮喘,阻塞性睡眠呼吸暂停,气管内异物,炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫,造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭,9,编辑版ppt,呼吸衰竭的病因阻塞性通气功能障碍9编辑版ppt,呼吸衰竭的病因,限制性通气功能障碍,胸廓膨胀受限,:,胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连,横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等,肺膨胀不全,:,大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等,中枢神经系统病变,:,脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等,神经肌肉病变,:,脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等,呼吸中枢受限制,:,吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等,10,编辑版ppt,呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍10编辑版ppt,呼衰原因与发病机制小结,1,.,通气障碍通常引起,型呼衰,2,.,换气障碍通常引起,型呼衰,3,.,临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流比例,失调、解剖分流增加,11,编辑版ppt,呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障,呼衰时机体主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,呼吸性酸中毒,II,型呼衰,呼吸性碱中毒,I,型呼衰,代谢型碱中毒,II,型呼衰,代谢性酸中毒,I,或,II,型呼衰,缺氧,代偿过度，,CO,2,排出,CO,2,潴留,治疗不当,12,编辑版ppt,呼衰时机体主要代谢和功能变化一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼,呼衰时机体主要代谢和功能变化,二、呼吸系统变化,PaO260mmHg,时，呼吸中枢兴奋,PaCO260mmHg,时，化学感受器兴奋,呼吸加深加快，,增加肺通气量,PaO230mmHg,时，呼吸中枢抑制,PaCO260mmHg,时，呼吸中枢抑制,CO2,麻醉,13,编辑版ppt,呼衰时机体主要代谢和功能变化二、呼吸系统变化PaO225,次,/,分,排除标准,(,符合下列条件之一,),呼吸抑制或停止,心血管系统功能不稳定,(,低血压,心律失常,心肌梗塞,),嗜睡、神志障碍及不合作者,易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）,痰液 粘稠或有大量气道分泌物,近期曾行面部或胃食道手术,头面部外伤，固有的鼻咽部异常,极度肥胖,严重的胃肠胀气,33,编辑版ppt,无创通气选用标准（至少符合其中2项）33编辑版ppt,有创机械通气应用指征,严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸,呼吸频率,35,次,/,分,危及生命的低氧血症（,PO,2,4560mmHg,或,PO,2,/FIO,2,200mmHg,）,严重的呼吸性酸中毒（,PH,7.25,）及高碳酸血症,呼吸抑制或停止,嗜睡，神志障碍,严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）,其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，,大量胸腔积液）,NIPPV,失败或存在,NIPPV,的排除指征,34,编辑版ppt,有创机械通气应用指征34编辑版ppt,氧疗,非控制氧疗：,FiO,2,不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者,控制性氧疗：严格控制,FiO,2,，既纠正缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于,型呼吸衰竭,FiO,2,在,25,30%,（吸氧,1,2,升分）,吸氧浓度：,FiO,2,21,4,氧流量（,L,min,）,35,编辑版ppt,氧疗非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流,控制感染,呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染,呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺,O,2,和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制,针对病原菌合理使用抗生素,进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考,36,编辑版ppt,控制感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染36编辑版ppt,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物,代谢性酸中毒：低,O,2,所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧,代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充,KCL,，谷氨酸钾，盐酸精氨酸,电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见,补钾与氯,严重的低钠血症可按下列公式计算补：,Na,量（正常血清,Na,实测血清,Na,）,体重（,kg,）。临床上常用,10%,氯化钠稀释为,3%,的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重,37,编辑版ppt,纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给,营养支持,呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考,Harris-Benedict,公式计算基础能量消耗（,BEE,）：,BEE,（男性）,=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal),BEE,（女性）,=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal),W,：体重（,kg,），,H,：身高（,cm,），,A,：年龄,(year),对于,COPD,患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数,C,（,LL 1.16,，女,1.19,）,38,编辑版ppt,营养支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Ben,营养支持,碳水化合物的比例过高将使,CO,2,产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量的比例，低于,40%,肠内营养（,EN,）和肠外营养（,PN,）两种,EN,有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较,PN,更安全，且价格低廉,只要肠道解剖及功能允许，应及时开始,EN,或部分,EN,支持。为了减少,EN,时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至,treiz,韧带以下,39,编辑版ppt,营养支持碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负,40,编辑版ppt,40编辑版ppt,