资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性冠脉综合征规范化治疗,陈晓敏,宁波市第一医院,急性冠脉综合征概述,缺血性心脏病是从,SA,UA,NQMI,QwMI,的一个连续体，彼此有交叉，亦有差别。,30%,40%,缺血性心脏病患者首发表现即为急性冠脉综合征（,ACS,）。,急性冠脉综合征概述,ACS,指任何一个伴有急性心肌缺血的临床谱，包括,STEMI,和,NSTEMI,、,UA,及心性猝死；其共同病理过程是在斑块破裂的基础上继发血栓形成，导致急性心肌缺血。,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征概述,目前，,ACS,患者的治疗主要以药物治疗，经皮冠状动脉介入治疗（,PCI,）,与外科冠状动脉旁路移植术（,CABG,）,为主。,ACS,已向内科、心内科、急诊科、全科医生提出挑战,ACS,分类的演变,80,年代以前 透壁,/,非透壁（心内膜下）,80-90,年代,Q-,波,/,非,Q,波,90,年代以后,ST,段抬高,/,非,ST,段抬高,ACS,新的分型,ACS,的现代分类,ST,段抬高的,ACS(STEMI),无,ST,段抬高的,ACS UAP,非,ST,段抬高,AMI,意义：体现,ACS,现代治疗的成就 具有强烈的时代感,ACS,新的分型,肌钙蛋白对,ACS,的分型,ACS,STEACS,NSTEACS,STEMI,TnT,TnT,不,NSTEMI,UA,肌钙蛋白对,ACS,分型的指导意义,cTnT,是最特异的心肌损伤标志物，,AMI,后,4,6,h,出现，持续升高,5,14,d,，,有学者建议只要,cTnT,或,cTnI,升高就可以诊断,AMI,。,研究发现，,CK,MB,正常的,ACS,患者中，有,30%,40%,cTnT,升高，心脏事件危险性上升,5,10,倍。,CK,MB,轻度升高或不升高，但,cTnT,升高，诊断为微小心肌损伤或微梗死,亦即,NSTEMI,。,ACS,新分型的指导意义,ST,段抬高和,ST,段不抬高利于快速的分类，以及时、有效、恰当处理。,STEACS,绝大部分为,STEAMI,，,是冠脉急性闭塞的后果。,NSTEACS,包括,NSTEMI,和,UA,，,往往是非闭塞性冠脉内血小板为主血栓形成的结果。,ACS,新分型的指导意义,ST,段抬高，即,STEMI,，,尽早行冠脉再灌注溶栓、,PCI,。,ST,段不抬高，即,NSTEACS,不宜溶栓治疗，应在抗栓和抗缺血基础上进行危险分层。,cTnT,升高应积极抗栓治疗，如,GPb/a,拮抗剂可获益更大。,ACS,新分型的指导意义,充分抗栓、抗缺血治疗疗效不满意（心绞痛发作；,HF,；,BP,下降）应紧急血运重建（,PCI,）,所有,NSTEACS,都应在,1,周内行,CAG,，,以确定进一步干预措施,ACS,新分型的指导意义,ST,段抬高的,ACS,理论上应包括变异性心绞痛和,UA,中出现一过性,ST,段抬高的情况，然该情况下,ST,段抬高,30,min,，且,ECG,无其它演进性变化。,ACS,发病机制,稳定斑块和不稳定斑块,ACS,发病机制,血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴,ST,段抬高,+,不稳定斑块,红血栓 白（灰）血栓,完全闭塞 非完全闭塞,溶栓（纤溶）抗栓不溶栓,早期,PCI,高危病人,PCI,ACS,发病机制,STEMI,CK-MB or Troponin,突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死,0,h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,心肌坏死,血管闭塞时间,after:J.Schaper 1987,STEMI,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管,挽救心肌，挽救生命,时间就是心肌，时间就是生命,STEMI,急诊处理对策,吸氧,硝酸盐,吗啡,ASP 300mg,、,波立维,600,mg,抗缺血,再灌注溶栓、,PCI,STEMI,开通“罪犯”血管的方法,1,、溶栓（纤溶）药物,2,、,PCI,直接,PCI,疗效肯定 挽救性,PCI,疗效肯定 溶栓,+PCI,？,3,、,急诊,CABG,溶栓,or PCIPCI,优于溶栓的条件：,1,、,Time from door to balloon 2,、,医生的技术和经验,STEMI,STEMI,的再灌注治疗,欧洲心脏病学会（,ESC,）,指南要求,STEMI,溶栓治疗应在患者呼叫后,90,min,内（从呼叫,溶栓开始）或在患者到达医院后,30,min,内（从入院,溶栓开始）完成。,溶栓治疗有益于降低,AMI,患者的致残率及死亡率，只要存在除颤或监护设备，并有专业的医务人员在场，对院外明确诊断,ST,段抬高的,AMI,患者，若无纤溶治疗禁忌，可实施,院前静脉溶栓治疗。,STEMI,的再灌注治疗,Tenectcplase,（,TNK-,tPA,）,在降低,30,天死亡率方面与加速性,t-PA,治疗疗效相当，但其非脑部位的出血并发症或需输血治疗者较,t-PA,治疗者低。,该纤溶药物因半衰期相对较长，可单次静脉推注，很适合院外紧急溶栓治疗。,STEMI,的再灌注治疗,直接,PCI,作为一种有效的机械性再灌注治疗方式，较溶栓治疗能明显减少患者的再闭塞率、降低死亡、再梗死与脑卒中复合事件发生率。,研究显示，将患者转运至可行介入治疗的中心（若转运时间不超过,3,h,），,其疗效也优于就地静脉溶栓者。,STEMI,的再灌注治疗,将纤溶治疗的快速性与直接,PCI,干预的高效性有机地结合起来，即实现,AMI,的易化再灌注（,facilitated reperfusion for MI,）,STEMI,AMI,的传统治疗模式？,1,、急诊科非心脏专科医生应诊,2,、先付钱后治病,3,、急诊室,-,住院处,-CCU-,导管室,STEMI,绿色通道,1,、胸痛中心 心脏专科医生全程候诊,2,、讲清病情，说明费用，先救命，后补费,3,、导管室,-CCU-,补手续,STEMI,绿色通道 生命通道 改革通道 丰收通道,NSTEACS,Troponin elevated or not,NSTEACS,抗栓不溶栓,溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游,NSTEACS,危险分层,1,、症状,2,、胸痛发作时,ECG 3,、,TnT,NSTEACS,危险分层,高危病人,：复发缺血、梗死后心绞痛、,cTnI,、,HF or,休克、严重心律失常、,DM,、,ECG ST,难评价（,48,H,内,CAG,）,低危病人,：无胸痛复发、,cTnT,or CK-MB,两,次均无、,ECG ST,无变化,NSTEACS,干预对策,PCI,高危病人 早期干预 低危病人 保守治疗,高危病人处理对策,LMWH+GPb/a,拮抗剂,CAG-PCI,低危病人处理对策,药物治疗：,ASA,、,波立维、,B,block,、,NTG,负荷试验,CAG-PCI or CABG,NSTEACS,抗栓治疗,抗血小板,ASP+,氯吡格雷,GPb/a,拮抗剂 介入,+,不介入？抗凝血酶,LMWH,NSTEACS,的抗栓治疗,NSTEACS,一旦确诊，应立即抗血小板治疗，阿司匹林应尽早应用。氯吡格雷在应用阿司匹林的基础上均可加用至少,1,个月，并可持续用至,9,12,个月。,GPIIb,/,IIIa,受体拮抗剂多主张用于高危且需行,PCI,的患者。,NSTEACS,的抗凝治疗,依诺肝素在,ESSENCE,和,TIMI11B,试验中均显示对,NSTEACS,患者的抗凝疗效明显优于普通肝素，显著降低心脏复合终点事件，且出血并发症无明显增加。,ACS,的现代治疗,60,年代以前 消极治疗,60-80,年代 被动治疗 干预并发症,80-,主动治疗 预防梗死 限制梗死面积,开通罪犯血管,ACS,治疗的新模式,CCU CPC,干预并发症 及早开通,IRA,预防,MI,限制,MI,面积,CK/CK-MB,TnT,/I,肌红蛋白,监测心律失常 监测心肌缺血（单一导联）（,12,导联）,监测除颤分离 监测除颤一体,床旁,/,袖珍超声,Q,波,MI,非,ST,段,ACS,ACS,干预模式的转变,要实现对,ACS,的早期识别、危险分层、正确分流与积极处理，应建立更加高效、规范、并能早期干预的胸痛中心（,CPC,）,及紧急救护的绿色通道。,ACS,干预模式的转变,由多个相关学科共同参与，整合了新近大量新技术、新药物及新器械的合理应用，并促进了先进医疗技术的临床实践。,ACS,干预模式的转变,干预,ACS,的模式，从,CCU,向,CPC,转变，符合该类疾病现代防治的要求，是以积极主动的态势管理,ACS,患者的时代需要。,总结,ACS,是一个严重健康问题,6,个月随访死亡、,AMI,、,再住院率仍非常高,谢谢！,
展开阅读全文