急性心衰的诊治进展ppt课件

Click to Edit Master Title Style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性心衰的诊治进展,山东大学齐鲁医院 陈玉国,2010.06.26,急性心衰的诊治进展 山东大学齐鲁医院 陈玉国,1,主要内容,心衰基础知识,急性心衰药物治疗现状,传统抗心衰药物的作用,脑钠肽药效学及临床应用,心衰的非药物治疗进展,主要内容心衰基础知识,2,心衰基础知识,心衰基础知识,3,基本概念,急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为表现的临床综合征,发病前可以有或无基础心脏病史,起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重,通常危及患者的生命，需紧急处理,基本概念急性心力衰竭（acute heart failure,4,心衰的流行病学,我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9%，估计心衰患者400万；其中男性0.7%，女性1.0%,国外统计，人群心衰患病率为1.5%2.0%，65岁以上可达6%10%,在过去40年，心衰导致死亡增加6倍,冠心病、高血压是高龄患者的主要病因，而年轻人多是由扩心、先天、瓣膜病或心肌炎,应注意甲状腺疾病、结缔组织病、中毒（药物、酒精、重金属或生物毒素）等,心衰的流行病学我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽,5,心血管疾病发展的不同阶段,危险因素阶段 靶器官损害阶段 临床疾病阶段 终末疾病阶段,（中间终点）,高血压 左室肥厚 冠心病(MI、心绞痛)心力衰竭,血脂异常 颈动脉增厚 肾脏损害 肾功能衰竭,糖尿病 微蛋白尿 脑卒中 卒中后功能障碍,吸烟 血管斑块形成,血管顺应性及,弹性降低,心血管疾病发展的不同阶段危险因素阶段 靶器官,6,急性心力衰竭,心力衰竭是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征,主要临床表现:运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体渚潴导致的肺瘀血与肢体水肿,突发的心衰症状和/体征的加重和恶化，需要紧急处理,急性心力衰竭心力衰竭是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射,7,病 因,慢性心衰的失代偿（如心肌病）,冠心病，尤其急性冠脉综合征,高血压危象,瓣膜病：瓣膜狭窄或/和返流、心内膜炎、腱索断裂等,急性心肌炎,心包填塞,主动脉夹层,围产期心肌病,病 因慢性心衰的失代偿（如心肌病）,8,1）药物缺乏依从性,2）容量超负荷,3）感染，特别是肺 炎和败血症,4）严重脑损害,5）大手术后,6）肾功能减退,7）哮喘,8）吸毒,诱发因素,9）酗酒,10）嗜铬细胞瘤,11）高输出综合征,败血症,甲亢危象,贫血,分流综合征,诱发因素 9）酗酒,9,急性心衰分类,1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%）,2)新发的急性心衰（如AMI，左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（25%）,3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（5）,AHA分类,急性心衰分类1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%）AHA分类,10,HF分级/期,分级,定义,预后,级,无症状，活动不受限,5年死亡率20,级,日常活动轻微受限,1年死亡率3-25%,级,轻微日常活动即出现明显症状,1年死亡率10-45,级,休息时即出现心衰症状,1年死亡率40-50,*Palliative Care for Patients With Heart Failure JAMA Vol.291 No.20,May 26,2004,纽约心脏学会(NYHA)分级与预后*,HF分级/期分级定义预后级无症状，活动不受限5年死亡率20,11,急性心梗心衰严重程度分级方法,Killip分四级：,I级：无心力衰竭，无心功能失代偿体征,级：有心力衰竭，包括啰音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血伴有肺底湿啰音,级：严重的心力衰竭，肺水肿伴双肺满布啰音,级：心源性休克，体征包括低血压SBP90mmHg及周围血管收缩征如少尿、发绀、出汗,急性心梗心衰严重程度分级方法 Killip分四级：,12,急性心梗心衰严重程度分级方法,Forrester分级(临床血流动力学状态),I级：正常血流灌注和正常肺毛细血管楔压(PCWP)，后者用于判断左心房压力,级：低灌注压以及低PCWP(低血容量),级：接近正常的灌注压及高PCWP(肺水肿),级：低灌注以及高PCWP(心源性休克),急性心梗心衰严重程度分级方法Forrester分级(临床血流,13,HF的补充分级,AHA/ACC新分组方法*,（2001年）,NYHA按症状分级,（1923年）,期 心衰高危患者，无心脏,结构改变，也无症状,期 心脏结构发生变化,尚无引起心衰症状,期 心脏结构变化并,伴有心衰临床症状,期 终末期心衰，传统,治,疗无效，需特殊治疗,级 无症状,级 日常活动轻微受限,级 轻微活动即出现心衰症状,级 休息时即出现心衰症状,新四级分类法并非取代而是补充NYHA分级；,新分类法强调疾病的演变和进展；NYHA分级强调心衰患者的临床症状,*Hunt,SA,et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult,2001,HF的补充分级AHA/ACC新分组方法*NYHA按症状分级,14,急性心衰：治疗目的,缓解症状、改善血流动力学、有效清除液体,缩短住院时间、减少再次住院、降低早期和远期死亡率、逆转心脏重塑,急性心衰：治疗目的缓解症状、改善血流动力学、有效清除液体,15,急性心衰药物治疗现状,急性心衰药物治疗现状,16,19401960s,心肾学说心衰为心脏的后向性衰竭或前向性衰竭。表现为水钠潴留，心肌收缩无力（,洋地黄、利尿剂,）,19701985,血流动力学学说心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩,（血管扩张剂、正性肌力药）,1980s中期至今,神经体液学说、心室重塑学说心衰是心肌、心脏本身的病,变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因,（ACEI、ARB、-阻滞剂）,心力衰竭的认识过程,19401960s19701985 1980s中期,17,心衰的病理生理,心肌受损,左室射血功能,心脏毒性,外周循环血管收缩,血流动力学改变,心脏重塑和,左室功能,进行性恶化,心衰症状,发病率和死亡率,激活交感神经系统、,RAAS,系统、,内皮素以及其它内分泌系统,心衰的病理生理心肌受损左室射血功能 心脏毒性外周循环血管收,18,院内死亡率 3.9%(住院6天内),出院后再住院率,30天内 20,6个月内 50,平均再住院间隔 2.5个月,NYHA 级1年死亡率 50,急性心力衰竭流行病学调查,ADHERE Benchmark Report Dec.2004,院内死亡率 3.9%(住院6天内)急性心力衰竭流行病学调,19,急性失代偿性心衰药物治疗现状,强心,多巴酚丁胺,米力农,增强,心肌收缩力,利尿,降低循环,容量负荷,静脉速尿,噻嗪类利尿剂,扩血管,前负荷,后负荷,静脉硝酸甘油,静脉硝普纳,急性失代偿性心衰药物治疗现状强心多巴酚丁胺增强利尿降低循环静,20,传统抗心衰药物的作用,传统抗心衰药物的作用,21,利尿剂治疗AHF,应根据患者的排尿反应以及充血症状改善的程度调整利尿剂的剂量,部分临床医生往往不能正确地使用利尿剂：,20的患者出院时体重不减轻甚至增加,单纯静脉推注利尿剂（一天多次）,单纯增加襻利尿剂的剂量,较单纯静推利尿剂或增加剂量更有效的方法,给予负荷剂量之后持续静脉维持,噻嗪类利尿剂与襻利尿剂合用,襻利尿剂与硝酸盐、多巴酚丁胺或多巴胺联合,利尿剂治疗AHF应根据患者的排尿反应以及充血症状改善的程度调,22,正性肌力药在心衰治疗中的地位,非强心苷类正性肌力药,-肾上腺素能激动剂：多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：米力农,不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注,下列情况可考虑短期支持应用3-5天,心脏移植前的终末期心力衰竭,心脏术后心肌抑制所致的急性心力心衰,难治性心力衰竭,可能出现并发症：心律失常、血小板减少等,反复或长期服用该药可以增加死亡率,正性肌力药在心衰治疗中的地位非强心苷类正性肌力药,23,AHF血管扩张剂的指征和剂量,血管扩张剂,指 征,剂 量,主要副作用,其 它,硝酸甘油，5-单硝异山梨醇酯,AHF，当血压适当时,开始20,g,/min增加至200,g,/分,低血压、头痛,持续使用耐受,硝酸异山梨醇酯,AHF，当血压适当时,开始1mg/h增至10mg/h,低血压、头痛,持续使用耐受,硝普钠,高血压危象心源性休克，联合使用intoropes,0.3-5,g/kg/min,低血压，氰化物中毒,药物对光敏感,Nesiritide,（脑钠肽）,急性失代偿性心衰,2,g/kg iv,0.015-0.03,g/kg/min,低血压,AHF血管扩张剂的指征和剂量 血管扩张剂指 征剂 量主要,24,硝酸酯在急性心衰指南中的地位,ESC急性心力衰竭指南,2005年,血管扩张剂往往为急性心衰的首选药,硝酸酯类的应用(,b,),随机临床研究表明硝酸酯类逐渐滴定至血流动力学可耐受的最大剂量合并小剂量利尿剂治疗优于单纯大剂量的利尿剂,ACS所致急性左心衰时硝酸酯类优于硝普钠（由于冠脉窃血）,硝酸酯在急性心衰指南中的地位ESC急性心力衰竭指南 200,25,异舒吉静脉给药方法,静脉内推注:,10mg/次,用于处理急性心源性肺水肿,微泵给药：50mg/50ml，等渗，不需稀释，据血流动力学调节注射速度,异舒吉静脉给药方法静脉内推注:,26,小结失代偿性心衰的认识进展(1),心力衰竭认识进展,血流动力学模式，神经内分泌模式，心脏重塑模式,心脏重塑是对心功能的摧毁性破坏,临床治疗进展,传统经验性用药，循证医学指导下用药,纠正心衰代谢紊乱,更注重患者远期生存率、再住院率,更经济有效的治疗方案,开发新的“抗重塑剂”,小结失代偿性心衰的认识进展(1)心力衰竭认识进展,27,小结失代偿性心衰的认知进展(2),已经建立慢性失代偿性心力衰竭的标准治疗指南,2005年美国ACC/AHA发表，2007年我国中华医学会出台的“慢性心力衰竭诊断治疗指南”,两大类药物：,影响心脏重塑进程药物：ACEI(或ARB)、,拮抗剂、醛固酮拮抗剂；,改善症状药物：利尿剂、强心苷,建立急性失代偿性心力衰竭的标准治疗指南,2005年ESC急性心衰诊断治疗指南,仍沿用以血流动力学模式下的传统的经验性用药，改善临床症状,静脉髄袢利尿剂：速尿、布美他尼,强心剂：强心甙、多巴酚丁胺、氨力农、米力农,静脉血管扩张药：硝酸甘油、硝普纳,小结失代偿性心衰的认知进展(2)已经建立慢性失代偿性心力衰,28,脑钠肽有两大突出点：,脑钠肽是明确有效且安全的心衰血流动力学治疗药物，具有动力学作用特点，可用于急性心衰、慢性心衰的急性加重或恶化,是不但不激活反而降低神经内分泌系统的过度激活和改善心室重构的血流动力学治疗药物,脑钠肽,(,rhBNP,）,的特点,脑钠肽有两大突出点：脑钠肽(rhBNP）的特点,29,脑钠肽药效学研究,脑钠肽药效学研究,30,脑钠肽的作用机制,cGMP,脑钠肽,肽链内切酶,GC,R,A,R,C,cGMP,GTP,均衡扩张血管、利尿排钠、神经激素抑制,抗心脏重塑、心肌细胞保护,PKG-1,GC=鸟苷酸环化酶;cGMP=环一磷酸鸟苷；GTP 三磷酸鸟苷；,PKG-1=cGMP依赖蛋白激酶;RA=特异性A型利钠肽受体；RC C型利钠肽受体,资料来源：Burnett JC Jr.,J Hypertens.,1999;17(suppl 1):S37S43.,脑钠肽的作用机制 cGMP脑钠肽肽链内切酶GCRARCcG,31,RAP=右房压力；PCWP:肺毛