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单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第六章,新生儿与新生儿疾病,新生儿缺氧缺血性脑病,第五节,重点难点,熟悉,了解,掌握,新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准,新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制,新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防,定义,病因,发病机制,病理,临床表现,辅助检查,诊断,治疗,预后和预防,儿科学（第,9,版）,5,新生儿,缺氧缺血性脑病（,hypoxic-ischemic encephalopathy,，,HIE,）是,指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,。是,引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,儿科学（第,9,版）,6,缺氧 是核心,围生期窒息 是,最主要的病因,其他 出生后肺部疾患,心脏,病变,大量失血或重度贫血,病 因,儿科学（第,9,版）,7,脑血流改变：脑血流重新分布,脑血管自主调节功能障碍,脑组织代谢改变,能量衰竭,细胞膜上钠钾泵功能不足,Ca,2,+,通道开启,异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,儿科学（第,9,版）,8,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘,带（矢,状旁区及其下,白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,儿科学（第,9,版）,9,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,儿科学（第,9,版）,10,矢状旁区损伤图解,儿科学（第,9,版）,11,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,脑血流改变,缺氧缺血加重,脑血流重新分布,儿科学（第,9,版）,12,选择性易损,区（,selective vulnerability,）,足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,儿科学（第,9,版）,13,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,儿科学（第,9,版）,14,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca,2+,通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,儿科学（第,9,版）,15,细胞膜上钠钾泵功能,不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na,+,、水进入细胞内,细胞源性,脑水肿,儿科学（第,9,版）,16,Ca,2+,通道开启异常,Ca,2+,通道开启异常,Ca,2+,内流,脑细胞损伤,受,Ca,2+,调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,儿科学（第,9,版）,17,ATP ADP AMP,腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca,2+,蛋白水解酶,O,2,次黄嘌呤氧化酶,氧自由基损伤,缺氧缺血,再灌注,尿酸,+O,2,-,儿科学（第,9,版）,18,Na,+,、,Ca,2+,内流,突触后谷氨酸受体激活,突触间隙内谷氨酸,突触前神经元释放兴奋性氨基酸,-,谷氨酸,，,突触,后谷氨酸回摄,能量持续衰竭,凋亡,细胞水肿,坏死,兴奋性氨基酸的神经毒性,儿科学（第,9,版）,19,脑水肿,早期主要的病理改变,选择性神经元,死亡（多,见于,足月儿）,部位 脑,皮质（呈,层状,坏死）、,海马、基底节、丘脑、,脑干和小脑半球,后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,儿科学（第,9,版）,出血：,脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血,早产儿,脑室周围白质,软化（,PVL,）,脑室周围,-,脑室内出血（,PVH-IVH,）,病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,儿科学（第,9,版）,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重,程度，,根据,意识、肌张力、原始反射改变,、,有无惊厥,、病程及预后,等，,分为轻,、中、重三度。,儿科学（第,9,版）,意识,激,惹,嗜睡,昏迷,肌张力,正常,减低 松软,原始反射,拥抱反射,活跃 减弱 消失,吸吮反射,正常,减弱,消失,惊厥,可,有肌阵挛,常有 有，可,呈持续状态,中枢性,呼吸衰竭 无,有,明显,瞳孔变化,扩大,缩小,不等,大、对光反射,消失,EEG,正常 低电压，可,有痫样放电,爆发抑制，等,电位,病程及预后,症状,在,72h,内,消失，,症状在,1,4d,内,消失，,症状,可持续,数周，病,死率高，,预后,好,可能有后遗症,存活者,多有后遗症,分,度,轻度 中度,重度,HIE,临床分度,儿科学（第,9,版）,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶,神经元特异性烯醇化酶,腰穿,B,超,CT,扫描,核磁共振（,MRI,）,脑电图,振幅整合,脑电图（,aEEG,）,儿科学（第,9,版）,血清肌酸磷酸激酶,同工酶（,creatine kinase,，,CPK,BB,）,正常值,10U/L,脑组织受损时升高,神经元特异性,烯醇化酶（,neuron-,specific,enolase,，,NSE,）,正常值,6U/L,神经元受损时血浆中此酶活性升高,儿科学（第,9,版）,儿科学（第,9,版）,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声,增强，侧脑室,消失,头颅,B,超,脑 水 肿,儿科学（第,9,版）,冠状,切面：脑,实质回声明显,增强，侧脑室,变窄几近消失,脑 水 肿,头颅,B,超,儿科学（第,9,版）,图,1,生后,24h,图,2,生后,7d,图,1,示脑实质弥漫性点状强,回声，基底,节回声增强更为,显著，侧脑室,显示不清脑水肿,图,2,脑实质和基底节回声基本恢复,正常，侧脑室,显示清晰脑水肿消失,头颅,B,超,儿科学（第,9,版）,头颅,B,超,后冠状,切面：枕叶,脑白质回声弥漫性增强,脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,儿科学（第,9,版）,CT,扫描,弥漫性脑水肿、室管膜下,出血（箭头）,左额叶局限性,水肿（箭头）,儿科学（第,9,版）,CT,扫描,脑室内,积血（箭头）,额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿,蛛网膜下腔出血（箭头）,儿科学（第,9,版）,左顶叶局灶性,水肿，,T,2,WI,信号,增高，皮层,变,薄，灰白,质分界欠,清，而,正常灰白质的高低相间的柱状影,消失,T,1,WI,双,侧大脑皮层呈线条状高信号,；,T,2,WI,双,侧弥漫性脑水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界,消失,重度,HIE,T,1,WI,T,2,WI,头颅,MRI,儿科学（第,9,版）,头颅,MRI,重度,HIE,T,2,WI,DWI,左侧顶枕叶大面积,脑梗死（箭头），呈,楔形高信号,儿科学（第,9,版）,头颅,MRI,重度,HIE,T,1,WI,（,1d,）,T,1,WI,（,14d,）,双侧弥漫性脑实质,出血，,顶枕叶可见,“脑回征”（箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化,灶（箭头）。,侧脑室后角周围多发白质软化,灶（箭头）,儿科学（第,9,版）,T,1,WI,：脑室周围白质软化,T,2,WI,：脑室周围白质软化,头颅,MRI,儿科学（第,9,版）,脑电图,客观反映脑损害程度、判断预后,有助于惊厥的诊断,在生后,1,周内检查,表现为脑电活动延迟、异常,放电，背景活动异常（以,低电压和爆发抑制,为主）,等,振幅整合,脑电图,（,aEE,）,是常规脑,电图的一种简化形式,简,便、可床边连续监测危重新生儿脑,功能、,评估,HIE,程度,及预测,预后,儿科学（第,9,版）,有,明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科,病史，以及,严重的胎儿宫内窘迫,表现胎,心,60,80mmHg,PaCO,2,和,pH,在正常范围,避免,PaO,2,过高或,PaCO,2,过低,支持治疗,儿科学（第,9,版）,维持脑和全身良好的血液灌注,支持疗法的关键措施,避免脑灌注过低或过高,低血压可用,多巴胺,，从小,剂量开始,可同时加用多巴酚丁胺,支持治疗,儿科学（第,9,版）,维持血糖在,正常范围（,75,100mg/dl,）,保持神经细胞代谢所需能源,输糖速率通常,为,6,8mg,（,kg,min,）,监测血糖,根据血糖值调整输糖速率,支持治疗,儿科学（第,9,版）,苯,巴比妥 首选,负荷,量,20mg/kg,，,1530,分钟静脉滴入,若,不能控制惊厥,1,小时后加,10mg/kg,12,24,小时后给维持,量，每日,3,5mg/kg,苯,妥英钠,肝功能,不良者,用，剂量,同上,安定 顽固性抽搐者加用,每次,0.1,0.3mg/kg,，静脉滴注,水合氯醛,50mg/kg,灌肠,控制惊厥,儿科学（第,9,版）,控制液体量,每日液体总量不超过,60,80ml/kg,颅内压增高首选呋塞米 每次,1mg/kg,，,静,注,严重者用,甘露醇 每次,0.25,0.5g/kg,，静注,每,4,6,小时,1,次，连用,3,5,天,一般不主张用糖皮质激素,治疗脑水肿,儿科学（第,9,版）,是一项有前景的治疗,措施,，是,目前国内外唯一证实安全有效的治疗措施,最佳治疗窗口在,发病,6,小时,内，越早越好,持续,72,小时,亚低温治疗,儿科学（第,9,版）,儿科学（第,9,版）,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预 后,病情严重,惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过,1,周,脑电图持续异常者,预后差！,运动，智力,障碍,癫痫等后遗症,儿科学（第,9,版）,47,积极推广新法复苏,防止围生期窒息,预 防,儿科学（第,9,版）,新生儿,缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺氧缺血性脑病分为轻、中、重三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生儿期后,治疗,。,谢谢观看,
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