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,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,至精至诚 至善至爱,外科休克,外科休克,掌握休克的定义、分类及治疗原则。,熟悉休克的常见类型、监测方法。,了解休克的病理生理、各类休克的临床表现及治疗要点。,教学基本要求,掌握休克的定义、分类及治疗原则。教学基本要求,第一节 概论,一、概述,二、分类,三、病理生理,四、临床表现,五、休克的监测,六、休克的治疗,第一节 概论一、概述,休克定义,是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,本质：氧供给不足而需求增加,休克定义是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减,分类,（,一）低血容量性休克：,失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血,;,宫外孕,创伤性休克,（二）感染性休克,（三）心源性休克,（四）神经性休克,（五）过敏性休克,分类（一）低血容量性休克：,病理生理,微循环变化,代谢改变,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官的继发性损害,病理生理微循环变化,（一）微循环变化,微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。,微循环三条通路：,1,.,迂回通路,2,.,直捷通道,3,.,动静脉短路,（营养通路）,（一）微循环变化微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循,（一）微循环变化,1,、微循环收缩期：（缺血期、休克代偿期）,（,1,）心跳加快，心排出量增加 ：,（,2,）血液重新分配：,（,3,）组织缺氧：,（,4,）组织液明显减少：,2,、微循环扩张期（淤滞期休克抑制期）：（,1,）灌大于流；（,2,）组织水肿。,3,、微循环衰竭期（不可逆期）：,（,1,）,DIC,形成（判断）；,（,2,）细胞自溶，组织坏死；,（,3,）出血倾向。,（一）微循环变化 1、微循环收缩期：（缺血期、休克代偿期）,（二）体液代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒,能量代谢障碍,（二）体液代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,IL、TNF、NO等,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤IL、TNF、NO等,（四）内脏器官的继发性损害,肺,：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,），常发生于休克期或稳定后,48,72,小时。,肾,：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量,400ml,），严重者无尿（每日尿量,100ml,）。,脑,：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。,（四）内脏器官的继发性损害肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的,心,：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。,胃肠道,：当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。,肝,：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,内脏器官的继发性损害,心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般,临床表现,（一）休克代偿期：,1、精神紧张，烦躁不安。,2,、面色苍白，皮肤湿冷。,3,、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升,高，脉压变小。,4,、尿量正常或减少。,临床表现（一）休克代偿期：,神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。,全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。,脉搏细速或扪不清，血压下降（,BP,90mmHg,）或测不出，脉压差更小。,尿量明显减少或无尿（每,25ml,）。,代谢性酸中毒。,出血倾向：常提示已发生,DIC,。,呼吸困难综合征。,（,二）休克抑制期,神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。（二）休克抑制期,临床表现和休克的程度,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,脉搏,血压,体表血管,尿量,估计失血,色泽,温度,休克代偿期,休克失代偿期,轻度,神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张,口渴,开始苍白,正常发凉,100,尚有力,收缩压,舒张压,脉压,正常,正常,20%(,800ml,）,中度,神志尚清，表情淡漠,很口渴,苍白,发冷,100 200,收缩压,9070,mmHg,脉压,塌陷,尿少,2040%,（,8001600ml),重度,意识模糊，甚至昏迷,非常口渴,显著苍白肢端青紫,厥冷,速而细弱或摸不到,收缩压,70 mmHg,塌陷,尿少无尿,40%,（,1600ml),临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。,1,病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。,2,休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状。,3,休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至,90mmHg,以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。,诊 断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。,休克的监测,（一）一般监测：,精神状态,：能够反应脑组织的灌流情况（判断）。,皮肤温度、色泽,：反应体表灌流的情况。,血压,：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压下降，收缩压,90mmHg,，脉压,20mmHg,，是休克存在的证据。,脉率,：休克指数,=,脉率,/,收缩压（以,mmHg,计算）。,0.5,多无休克；,1.0-1.5,休克；,2.0,严重休克。,尿量,：是反应肾脏血液灌流情况的指标：,尿量稳定在每小时,30ml,以上，表示休克纠正。,25ml,，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？,休克的监测（一）一般监测：,（二）特殊监测,1,、中心静脉压（,CVP,）：,反映右心房与上腔静脉间的压力。,反映全身血容量及心功能状态。,正常值：,5-10cmH,2,O,。,（,1,）,5cmH,2,0,：表示血容量不足；,（,2,）,15cmH,2,O,：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。,（,3,）,20cmH,2,O,：则表示有充血性心力衰竭。,（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）：,2,、肺毛细血管楔压（,PCWP,）：,6-15mmHg,。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。,PCWP,低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过,30mmHg,（,4.0kPa,）,3,、心排出量（,CO,）和心脏指数（,CI,）：,成人,CO,：,4-6L/min,；,CI,：,2.5-3.5L/,（,minm2,）。,平均动脉压,-,中心静脉压,总外周血管阻力,=80%,心排除量,正常值为,750-795kPaS/L,。,（二）特殊监测,2、肺毛细血管楔压（PCWP）：（二）特殊监测,（二）特殊监测,4,、动脉血气分析：,（,1,）,PaO,2,：,80-100mmHg,。若低,于,60,，吸氧后无改善，常为,ARDS,（,2,）,PaCO,2,：,36-44mmHg,，,45-50,，肺泡功能不全；,60,，,ARDS,。,（,3,）动脉血酸、碱值：,7.35-7.45,。,5,、动脉血乳酸盐测定：,正常值为：,1-1.5mmol/L,。,乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。,乳酸盐浓度超过,8mmol/L,者，死亡率几达,100%,。,乳酸盐和丙酮酸盐（,L/P,）比值：,10,：,1,。,高乳酸血症时，,L/P,比值升高。,（二）特殊监测4、动脉血气分析：,（二）特殊监测,6,、胃肠粘膜内,PH,（,PHi,）测定：,胃肠道发生缺血、缺氧最早而血流恢复最迟。,pHi,能较敏感的反应胃肠道的血流状态。由于肠道的这些特点当全身缺血缺氧，血容量纠正后,pHi,呈酸性表明胃肠道仍处于缺血缺氧状态。故有人称为“隐匿性休克”。,pHi,间接测定：插入带半透膜囊腔的胃管并注入,4ml,生理盐水一小时后测定盐水中,Pco,2,同时取动脉血测出和,HCO,3,Pco,2,将数据带入公式,pHi=6.1+log(,动脉,HCO,3,/0.33X,胃囊生理盐水,Pco,2,),。,PHi,正常值为：,7.35-7.45,。,7,、,DIC,的实验室检查：,（,1,）血小板计数低于,8010,9,/L,；,（,2,）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；,（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；,（4）3P试验阳性；,（5）血涂片中破碎RBC2%等。,（二）特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）测定：胃肠道发生,休克的治疗,1,一般紧急治疗,2,补充血容量,3,积极处理原发病,4,纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）,5,血管活性药物的应用,6,治疗,DIC,改善微循环,7,皮质类固醇和其他药物的应用,休克的治疗1 一般紧急治疗,1,、体位：头和躯干抬高,2030,0,；下肢抬高,1520,0,2,、吸氧：多间歇给氧，给氧量,68L/,分。,3,、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。,4,、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹,部损伤诊断未明者除外。,5,、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时,降温。,6,、休克服：起到自体输血的作用（,600800ml,）。,（一）一般紧急措施,1、体位：头和躯干抬高20300；下肢抬高15,先晶体后胶体再水分快速输入。,意义：最主要、最根本的措施。,量：大。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。,速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。,性质：先晶体，后胶体，必要时输血液,成分制 品、血浆增量剂或全血。,（二）补充血容量,先晶体后胶体再水分快速输入。（二）补充血容量,如内脏大出血的控制、,坏死肠袢切除、,消化道穿孔的修补,脓液的引流等。,手术时机：先抗休克后手术；,边抗休克，边手术。,（,三）,积极处理原发病,如内脏大出血的控制、（三）积极处理原发病,1,、纠正酸中毒：,（,1,）危害：,抑制心肌收缩力；,使毛细血管麻痹性扩张，促使,DIC,发,生；,引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组,织坏死。,（,2,）处理：补充碱性药物。,（四）,纠正酸碱平衡失调,1、纠正酸中毒：（四）纠正酸碱平衡失调,1,、血管收缩剂：,（,1,）药理作用。（,2,）指征：,过敏、麻醉引起的休克；,虽经扩溶治疗，但血压低于,60mmHg,；应短期、小量。（,3,）常用药物：,去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项；,阿拉明（间羟胺）；,麻黄素：主要用于麻醉反应。,2,、血管扩张剂：,（,1,）药理作用。（,2,）指征：,有周围循环不良表现者；,内脏血管处于强烈收缩状态者；,充分扩溶后。（,3,）常用药物：,-,受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明），苯苄胺；,-,受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺；,抗胆碱能药：阿托品、,654-2,。,3,、改善心功能：,（,1,）强心：,-,受体兴奋药，西地兰。,（,2,）血管扩张剂。,（,3,）纠正酸中毒、处理高血钾。,（五）血管活性药物的应用,1、血管收缩剂：（五）血管活性药物的应用
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