病理生理学-休克课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克,shock,川北医学院,病理生理学教研室,2004.3,概 述,概念：休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注缺乏和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,1.病症描述阶段：shock原意是“打击、震荡；,2.“急性循环阶段：休克的关键是血压下降；,3.“微循环学说阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍,休克认识的三个阶段,1失血性休克：失血量超过机体总血量的20,2创伤性休克troumatic shock),1,、按休克发生的原因分类,4感染性休克 (infectious shock),5过敏性休克(anaphylactic shock),6心源性休克(cardiogenic shock),7神经源性休克(neurogenic shock),3烧伤性休克 (burn shock),第一节 休克的病因与分类,3,、按休克时的血液动力学特点分类,1低排高阻型休克：又称为低动力型休克或“冷休克,2高排低阻型休克：又称为高动力型休克或“暖休克,2.,按休克发生的始动环节分类：,1低血容量性休克：血容量急剧减少,3心源性休克：心泵功能障碍,2血管源性休克：血管容量扩张,第二节 休克的发生机制,以失血性休克为例把休克分为三个时期：,休克初期,休克晚期,休克期,微循环缺血缺氧期,微循环衰竭期、,DIC,期,微循环淤血缺氧期,正常微循环及其调节因素：,调节：,神经体液因素-交感，受体，2,代谢因素腺苷、K+、H+等-舒张,一休克初期微循环缺血缺氧期、休克初期、休克,代偿期,微循环缺血缺氧的发生机制：,儿茶酚胺,白三烯,血管加压素,血小板活化因子,血管紧张素,血栓素,A,2,内皮素,微循环变化的主要特征：,1毛细血管前后阻力均增加，毛细血管前阻力增加更加明显。,2大量真毛细血管网关闭，而动静脉吻合支大量开 放，组织细胞缺血缺氧。,3微循环血液灌严重减少，处于“灌少流少、灌少于流的状态。,休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持,1动脉血压的维持：,“自身输血作用：休克初期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为“自身输血作用。,“自身输液作用：休克初期，由于微循环缺血，毛细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中，使血容量得到补充，称之为“自身输液作用。,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，作用于心肌,肾上腺素能受体。,(2)心、脑血液供给的维持：,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管强烈收缩，心、脑血管收缩不明显。,休克初期的主要临床表现：,皮肤苍白、四肢冰凉、出冷汗，脉搏细速、尿量减少，神志清楚、烦躁不安，血压可降低、也可保持正常，脉压降低外周阻力增高使舒张压增高所致。,2、休克期微循环瘀血缺氧期、休克中期 、休克失代 偿期,微循环淤血的机制：,1,、乳酸增多,2,、组胺增多,3,、激肽增多,缺氧、酸中毒使肥大细胞脱颗粒,缺氧、酸中毒、抗原抗体反响使激肽释放酶活化,血管对CA反响性降低,4,、腺苷增多,5,、,5,HT,增多,6,、内啡肽增多,微静脉强烈收缩信号转导，细胞骨架,内源性阿片肽，应激，减慢心率降低血压,7,、血液流变学改变：,1红细胞聚集,2白细胞附壁、嵌塞,3血小板粘附、聚集,4血液浓缩，血浆外渗,微循环变化的主要特征：,1毛细血管后阻力大于前阻力，血管运动减弱,3微循环“灌多流少，灌多于流，微循环淤血。,4白细胞粘附、红细胞和血小板聚集，加重微循环淤血,2真毛细血管网开放，但血流速度减慢,微循环淤血的后果：,1动脉血压进行性下降,2心输出量降低：酸中毒,3心脑供血量减少,临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、少尿无尿，神志冷淡，甚至昏迷,5毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流，血液浓缩，血细胞比积增高。,3、衰竭期微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、DIC期,微循环衰竭及,DIC,的发生机制：,1微循环各个部位血管均舒张，血管麻痹,2肠源性内毒素血症,3血液高凝状态:血细胞比积、纤维蛋白原,4内源性凝血系统激活,5外源性凝血系统激活,6血细胞受损,微循环变化特点：,1毛细血管前后阻力均降低,2真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不流状态,3微血管麻痹，对治疗药物几乎无反响,4广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍,微循环衰竭的后果：,出血,器官功能障碍,全身性炎症反响综合征：多种因素作用单、巨噬、中,DIC,和休克互为因果，使休克进一步恶化,其原因是：,1DIC形成后，大量的微血栓堵塞微循环，使回心血量进一步减少。,2纤溶系统活化，形成大量FDP,使微血管壁通透性增高，血液进一步浓缩。,3继发性纤溶亢进导致出血，使有效循环血量进一步减少。,4MSOF。,除休克中期表现进一步加重外，出现多系统器官功能衰竭的临床表现。,1急性肾功能衰竭,2急性呼吸功能衰竭,3心功能衰竭,4肝功能衰竭,5胃肠功能衰竭,6中枢神经系统功能衰竭,休克晚期的临床表现：,第三节 休克时机体的功能代谢障碍,一、休克时的细胞功能障碍休克的细胞机制,一细胞膜的功能障碍,ATP的缺乏、膜离子泵功能抑制、磷脂酶活化,二线粒体功能障碍,生物膜损伤，,Ca,2+,内流，呼吸链中断，细胞色素,C,释放，启动细胞凋亡，线粒体肿胀、破裂,三溶酶体的功能障碍,四能量生成障碍，糖酵解增强，酸中毒,线粒体功能障碍，糖的有氧氧化受阻,五细胞变性、坏死和凋亡,TNF,、细胞色素,C,、自由基等都可以启动细胞凋亡,2002 S.Brenner,H.R.Horvitz,J.E.Sulston M&P Apoptosis,Nobel prizes awarded for research,in apoptosis,2002,年诺贝尔医学与生理学颁奖仪式，瑞典斯德哥尔摩音乐厅。,二、急性肾功能衰竭,1,、功能性急性肾功能衰竭,由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。,休克引起的肾功能衰竭称之为,休克肾,。临床主要表现,为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。,两种类型：,2,、器质性急性肾功能衰竭,肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。,三、急性呼吸功能衰竭,概念：严重休克患者可发生急性呼吸功能衰竭，通过尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺微血栓形成、肺出血及肺泡内透明膜形成等病理变化，称之为休克肺。,表现：急性呼吸窘迫综合症ARDS)的表现。,休克肺的发生机制：,1,、肺泡毛细血管膜通透性增高,2、肺泡外表活性物质减少,3,、肺内弥散性血管内凝血,四、心功能障碍,休克可以引起急性心力衰竭，其发生机制：,冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加代偿反响有关,酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱。,心肌抑制因子使心肌收缩力减弱,概念：休克时，胰腺缺血，胰腺外分泌细胞溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶D,分解组织蛋白而生成的小分子多肽，其中一些小分子多肽具有心肌抑制作用，称为心肌抑制因子myocardial depressant factor,MDF)。,生物学功能：,抑制心肌收缩性,抑制单核,/,吞噬细胞系统的功能,使腹腔内脏的小血管收缩,心肌内,DIC,使心肌细胞受损,细菌毒素对心肌的抑制和损伤。,五、脑功能障碍,六、肝功能障碍,早期主要表现为烦躁不安，晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志冷淡、昏迷，严重时由于脑水中可以形成脑疝。,肝缺血和淤血，乳酸异生为糖的能力减弱，是休克中,度酸中毒的重要原因。,七、胃肠道功能障碍,胃肠粘膜屏障功能遭到破坏,肠源性内毒素血症,:,肠道细菌移位：,概念：肠粘膜屏障功能受损，肠道内细菌透 过肠粘膜,进入血液循环，在其他部位组织、器官生长,繁殖，并产生损害作用，称为细菌移位bacterial,translocation),概念：胃肠道细菌产生的内毒素，当肠粘膜受损或肝脏对内毒素灭活功能降低时，内毒素可浸入血液循环，导致全身多个器管损害，称为肠源性内毒素血症。,八、多系统器官功能衰竭,概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭，称为,MSOF,。,MSOF,的发生机制：,一器官微循环灌注持续减少,1,、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，以及其他多种血管活性物质收缩血管,2,、乳酸、腺苷、激肽等使微循环淤血，新鲜血液灌 注减少,3,、血管内皮因缺血、内毒素等受损，引起,DIC,阻塞微循环,4,、中性粒细胞粘附于内皮细胞，在炎症介质作用下引起呼吸爆发,二肠道细菌移位,三全身性炎症反响失控,第五节 各型休克的特点,一、感染性休克,低排高阻型：冷休克,高排低阻型：暖休克,二、创伤性休克：属低血容量性休克,低血容量,炎症反响,氧自由基,三、烧伤性休克：属低血容量性休克,极 易发生DIC(组织因子入血,四、心源性休克,两型：低排低阻型和低排高阻型,早期动脉血压明显降低,五、过敏性休克：型变态反响，组胺、激肽大量产生，动脉血压急剧下降,六、神经源性休克,第六节 休克的防治原那么：,一去除病因,积极去处引起休克的原始动因止血、抗感染、镇痛等,二、纠正酸中毒,根据血气分析结果及时纠正酸中毒十分必要，因为酸中毒可以使心肌收缩力降低，导致高钾血症，还会直接影响血管活性药物的疗效。,碳酸氢钠需要量,(mmol/L)=,体重,(,公斤,)X 0.2 X(27-HCO,3,),先给需要量的,1/2,，再根据血气分析调整用量。,2,、扩充血容量,各型休克都存在有效循环血量的减少，因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。,补液量的原那么：“需多少，补多少。,补液量是否足够的依据：中心静脉压和肺动脉楔压最准确，但需进行插管。可以动态监测血压、脉搏、尿量等指标。,出血量估计，根据接血器只能反响外出血量；腹部移动性浊音；血细胞压积或血红蛋白反响滞后，血止2436小时才能如实反响；血压、心率在失血早期也不能反响出血量。,利用休克指数可以提供失血量的参考：正常值是0.54 公式：休克指数=心率收缩压,休克指数与失血量关系见下表,休克指数估计失血量 占循环血量比例,1,0 1000 23%,1,5 1500 33%,2,0 2000 43%,液体的种类：,1,晶体溶液：生理盐水、林格氏液、平衡盐溶液等。,2,胶体溶液：低分子右旋糖苷、血浆、代血浆等。,休克补液总的原那么：,量需而入，先快后慢，先多后少，先盐后糖，先晶体后胶体,输血和输液的比例：根据血细胞比积的改变来确定，保持血细胞比积在,35,40,的范围。,三合理使用血管活性药物,原那么:,假设有酸中毒，还应在纠正酸中毒的根底上使用血管活性药物,对于低血容量性休克应在补足血容量的根底上使用血管活性药物，,低排高阻型休克应在上述根底上使用扩血管药物治疗,神经源性休克、过敏型休克及其它高排低阻型休克应使用缩血管药物治疗。,四细胞损伤的防治,能量合剂、膜稳定剂如糖皮质激素等,五体液因子拮抗剂的应用,卡托普利拮抗肾素血管紧张素,苯海拉明拮抗组胺,抑肽酶减少激肽的释放,皮质激素可减少前列腺素、白三烯、PAF、NO等生成,抗,TNF,的抗体,纳络酮拮抗内啡肽,SOD,、别嘌呤醇拮抗氧自由基的作用。,六防治器官功能衰竭。,输血输液开通道,纠酸升压抗损伤,抢救休克要记牢,改善循环最重要,