生化病例分析课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,“,”,2016,“,”,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,“,”,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,生化病例分析,第一小组,生化病例分析,病 例,患者：男,18,岁,178cm 56,公斤,症状,1,：经询问，该患者近期多饮，多食，多尿及体重减轻，父母以为是因学习而紧张所致。,症状,2,：入院时呈昏迷状态，呼吸频率 每分钟,35,次，呼吸中有,烂苹果味,。,症状,3,：,2,天前因皮肤感染发烧而呕吐以后，病人出现高烧昏迷入院。,病 例患者：男 18岁,经我小组成员分析讨论以上病例，得出对此病人的初步诊断为：,酮酸症中毒,I,型糖尿病,经我小组成员分析讨论以上病例，得出对此病人的初步诊断为：酮,病症分析,症状,1,：,患者近来多饮，多食，多尿。,原因：,患者年龄较轻，可能患有,I,型糖尿病，使胰岛 素严重不足。血糖不能被利用，所以患者常因能量不足而多食，又因血糖浓度超过肾糖阈大量尿糖而造成多尿；血糖的浓度升高，导致细胞外浓度高于细胞内，而造成细胞失水，致患者多饮。,病症分析 症状1：患者近来多饮，多食，多尿。,I,型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在,35,岁以前发病，占糖尿病的,10%,以下。,具有强烈遗传倾向。,I,型糖尿病胰岛,细胞被破坏达,80%,以上，病人出现糖尿病症状。导致胰岛,细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛,b,细胞。因为胰岛,细胞绝大部分被破坏，任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使,b,细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，易发生酮症，必需使用胰岛素治疗。,I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常,目前研究提示遗传缺陷是,I,型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的,hla,抗原异常上。科学家的研究提示：,I,型糖尿病有家族性发病的特点,如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。,也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起,i,型糖尿病。这是因为,I,型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且,I,型糖尿病的,“,流行,”,，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在,I,型糖尿病中起作用。,目前研究提示遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础，这种遗,症状,2,：,该患者两天前经皮肤感染，此可能为诱发酮酸症中毒,原因,。不是每一位糖尿病患者都会发生酮酸症中毒。此并发症常在以下情况：各种感染，进食过量，过度饥饿，血糖严重升高时，这些情况是此症发生的重要诱因。,酮酸症中毒,是由于人体的,胰岛素严重不足,而引起的急性代谢并发症。表现为血糖异常升高，尿中出现酮体，表现为口渴，多饮，多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦怠，无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢酸中毒。,症状2：该患者两天前经皮肤感染，此可能为诱发酮酸症中毒原因。,症状,3,：糖尿病患者的症状主要与糖，脂肪及蛋白质三大代谢紊乱有及密切的关系。由于胰岛素的缺乏，蛋白质合成减少可造成机体免疫功能下降，并且并发各种感染。,症状,4,：病人因严重的能量供给不足而到导致昏阙。,生化病例分析课件,酮体生成（,1,）,脂肪酸,硫激酶,COA,ATP -,氧化,脂肪酸辅酶,A,丁酸辅酶,A,氢氨酸,氧化,缩合 合成酶,乙酸辅酶,A,乙酰乙酸辅酶,A NMG-COA,脱酰酶 乙酰辅酶,A,裂解,-CO,2,丙酮 乙酰乙酸,（,CH,3,COCH,3,）,(CH,3,COCH,3,COOH),+2H -2H,-,羟丁酸,（,CH,3,CHOHCH,2,COOH,）,酮体生成（1）脂肪酸,酮体的生成,(2),酮体三种成份；,乙酰乙酸最先生成；,丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；,羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；,酮体主要在肝脏生成。,酮体的生成(2)酮体三种成份；,酮体的氧化,呼出 甲酸,+,乙酸,-,羟丁酸 丙酮 丙二醇 丙酮酸,-2H -CO,2,硫激酶 硫解酶,乙酰乙酸 乙酰乙酸辅酶,A,乙酰辅酶,COA,琥珀酸辅酶,A,琥珀酸 三羧酸循环,酮体主要在肝外组织氧化,酮体的氧化,酮体生成的意义,酮体是供能物质；,是一种有效的代偿机制；,酮体生成超过氧化能力，形成酮症；,大量消耗碱储，引起,DKA,（,糖尿病酮症酸中毒,）,。,酮体生成的意义酮体是供能物质；,DKA,的主要病理生理改变,失水,血浆渗透压,代谢性酸中毒,电解质紊乱,循环障碍,DKA 的主要病理生理改变失水,DKA,的诱因,(,一,),感染,创伤,手术,妊娠,分娩,DKA 的诱因(一)感染,DKA,的诱因,(,二,),饮食失调,中断胰岛素治疗,饮酒,心肌梗塞,原因不明,DKA 的诱因(二)饮食失调,发病机制,病人有糖尿病史 胰岛素分泌不足 摄入的糖均以血糖存在于血液 血糖浓度升高 超过肾糖阈引起尿糖,糖不能被利用供能 脂肪大量动员 进入线粒体,-,氧化 乙酰辅酶,A,形成并作为原料合成酮体 超过肝外组织利用能力 血中酮体浓度升高 酮尿 发病,发病机制病人有糖尿病史 胰岛素分泌不足,DKA,的临床表现,烦渴、多尿加重,极度乏力、恶心、呕吐,不同程度意识障碍,循环衰竭,诱因的表现,DKA 的临床表现烦渴、多尿加重,DKA,的几个特殊表现,腹痛,低体温及异常的,“,正常体温,”,白细胞数,DKA 的几个特殊表现腹痛,I,型糖尿病治疗前注意事项,一级预防,一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括：,1.,健康教育、糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。,2.,预防和控制肥胖 肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。,I型糖尿病治疗前注意事项 一级预防,3.,加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。,4.,提倡膳食平衡 提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的,50%-60%,，限制脂肪摄人到总热量的,30%,以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为,1,：,1,：,1,。,5.,戒烟、限酒。,3.加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体育活动可以减,二级预防,二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出,IGT(,糖耐量低减,),者。,IGT,是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。,高危人群指：年龄在,45,岁以上,;,有糖尿病阳性家族史,;,肥胖者,;,曾患妊娠糖尿病的妇女,;,娩出过巨大儿的妇女,;,高血压者,;,高血脂者。对,45,岁以上的人来说，应该每,3,年进行一次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每,1-2,年进行一次检测。,二级预防,三级预防,是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。,三级预防,I,型糖尿病的传统治疗,I,型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖事件）和满意控制代谢水平（即积极预防糖尿病并发症）。最恰当的胰岛素治疗方案是三餐前注射短效胰岛素以控制餐后高血糖及注射一次（有时需要两次）长效胰岛素以维持餐间及夜间的血糖水平。,胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如,lispro,或,aspart,胰岛素具有超短效的活性，,glargine,或,detemir,胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测,血糖,，以及时调整治疗方案，推动血糖达标。,I型糖尿病的传统治疗 I型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有,I,型糖尿病的治疗方法新突破,细胞移植法治疗,I,型糖尿病,在一项名为,Edmonton,的项目中，迄今已有,15,例严重,I,型糖尿病患者接受了实验性细胞移植和副作用较小的抗排斥反应药物治疗，以重新形成能够合成胰岛素的胰岛细胞。经过一年的跟踪监测，加拿大专家发现有,2/3,的患者不再需要注射胰岛素了。,Alberta,大学临床胰岛及胰腺移植中心的,A.M.James Shapiro,医学博士等日前在费城举办的美国糖尿病学会年会上呈交了有关研究报告。,鉴于全胰腺移植的效果不如胰岛细胞移植，,Shapiro,的小组目前正在开展两方面的工作：一是对这类细胞移植治疗中所使用的免疫移植剂进行改善，使之对胰岛细胞的毒副作用更小，因为以往常用的一些抗排斥反应药物可能会使某些久病的患者产生,肾脏,疾病；二是在实验室培养胰岛细胞以解决供体细胞的来源不足问题。有关专家希望这些问题的解决能最终使这类细胞移植法成为,I,型甚至是,II,型糖尿病,的常规治疗手段之一。,I型糖尿病的治疗方法新突破 细胞移植法治疗I型糖尿病,另：,I,型糖尿病与,型糖尿病的区别,胰岛素是体内的正常激素因为需要正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素,型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素因此需要终身使用外来胰岛素治疗,;I,型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病,身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞并最终破坏它们制造胰岛素的能力没有胰岛素身体就不能将葡萄糖转化成能量因此,I,型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活,型糖尿病体内胰岛素是相对不足因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭而需用外来的胰岛素治疗,型糖尿病使用胰岛素后仍能再次撤掉胰岛素。,另：I型糖尿病与型糖尿病的区别 胰岛素是体内,DKA,的治疗,目的：,纠正急性代谢紊乱,防治并发症,降低病死率,原则：,及时,合理,个别化,DKA 的治疗目的：,输液是首要的治疗措施,恢复血容量,重建器官有效灌注,利于胰岛素发挥作用,降低血糖,降低血酮,降低胰岛素对抗激素浓度,输液是首要的治疗措施恢复血容量,补充注意点：,I,型糖尿病饮食误区有哪些呢？,I,型糖尿病饮食误区主要包括过度节食，增饭加药，轻信降糖保健品，不戒烟、限酒等，这些,1,型糖尿病饮食误区对于糖尿病疾病本身的治疗影响很大，所以提醒糖尿病患者能够尽可能避免这些,1,型糖尿病饮食误区的出现。,1,、过度节食,过度节食会使人体热量摄入减少，使血糖、尿糖暂时下降，但营养素摄人不足，人体活动的能量只能由身体的脂肪分解而供给，其代谢的产物为大量的酮体，会导致酮症酸中毒。,2,、增饭加药,不限饮食却加大药量的做法，不仅会增加药物的毒副作用，而且会增加胰岛,B,细胞的负担，导致降糖药失效，对病情的长期控制十分不利。,补充注意点：I型糖尿病饮食