急性肿瘤溶解综合征课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/7/29,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/7/29,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,急性肿瘤溶解综合征,Acute,Tumor,Lysis,Syndrome,ATLS,1,急性肿瘤溶解综合征 Acute Tumor Lysis S,什么是,ATLS,ATLS,由,Cohen,等于,1980,年首次报道,是,由于肿瘤,细胞大量溶解，快速释放细胞内物质，导致代谢异常和电解质紊乱，而发生的一组症候群。主要表现高钾血症、高磷酸血症、高尿酸血症、代谢性酸中毒以及急性肾功能衰竭，部分病人可突然,死亡。,2,什么是ATLSATLS由Cohen等于1980年首次报道 2,发生,ATLS,的相关肿瘤,3,发生ATLS的相关肿瘤 3,ATLS,的促发因素,最多发生于,细胞毒,药物,化疗。,ATLS,也可发生于非细胞毒药物的治疗，如糖皮质激素,，细胞因子（如干扰素），,放射,和发热等。,化疗是导致,ATLS,的首要,因素,，,ATLS,多发生于,化疗后,17,天,（尤以,48,72 h,），,这时,肿瘤细胞溶解达高峰,。,自发性肿瘤溶解,综合征,4,ATLS的促发因素 最多发生于细胞毒药物化疗。4,ATLS,的发病机制,本质上,是大量肿瘤细胞迅速,崩解，将细胞内阴离子、阳离子、蛋白质和核酸代谢产物大量释放于血液，尿酸、血磷、血钾、尿素浓度的增加超出了机体的自我平衡,能力。,5,ATLS的发病机制 本质上是大量肿瘤细胞迅速崩解，将细胞内阴,血液生化改变,高钾血症,高磷酸血症低钙血症,高尿酸血症,代谢性酸中毒,氮质血症和肾功能不全,6,血液生化改变 高钾血症 6,高钾血症,导致高钾血症的机理可能有,肿瘤细胞溶解，,大量钾进入血流,ATLS,发生的,代谢性酸中毒,，使细胞外液的,H,+,进入细胞而细胞内的,K,+,释出细胞外,ATLS,发生,尿酸性肾病,，使钾排出,减少,相反，有些学者认为，未经治疗的急性白血病患者血中的钾、钙均低于正常水平；低钾血症在急性白血病的发生率为,24,59%,，以急单、急粒多见,白血病影响了细胞膜的钠钾传递机制,化疗或糖皮质激素可引起低钾血症,血清,钾的迅速升高可导致心律失常和突然死亡,7,高钾血症导致高钾血症的机理可能有7,高磷酸血症低钙血症,恶性,细胞比正常细胞有更高的磷,含量,已,证实幼稚淋巴细胞中磷含量较成熟的淋巴细胞多,4,倍,细胞迅速崩解至大量无机盐释放引起,高磷血症,增高的磷酸根离子与血液中的游离钙结合，形成,磷酸钙,排出体外，引起继发性低血钙，另外,磷酸钙沉积于肾小管加重肾衰竭,。,8,高磷酸血症低钙血症 恶性细胞比正常细胞有更高的磷含量8,高尿酸血症,血尿酸升高与外周血白细胞数,有关,WBC,数在,15x10,9,/L,以上的患者血尿酸与,WBC,数在,15x10,9,/L,以下的患者比较，有,显著性差异,(,P0.1g/L,血尿素氮,21.428.6 mmol/L,或血肌酐,442umol/L,以上,少尿,2,天以上,，难治性的流体潴留,透析持续,至肾功能、严重,电解质紊乱得到,足够复原，尿排出量,恢复。,19,紧急处理 若对以上治疗无效，符合下列条件之一的患者，应积极进,谢谢！,20,谢谢！20,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,