急性心肌梗塞的经验性治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心肌梗塞的经验性治疗,病史简介,男，,75,岁，活动后胸闷半年，加重半月，胸痛,3,天。，入院时突发胸骨后疼痛，性状难言，伴咽喉部烧灼感，程度剧烈，伴胸闷、出汗，无咳嗽咳痰，无恶心呕吐，无心悸，当时血压,“,80/50mmHg,”,，心率,“,50,次,/,分,”,今中午,12,时许突发胸痛，性质同前，予以,“,吗啡,”,注射后急送我院,体格检查,查体：,T37.5,，,P76,次,/,分，,R19,次,/,分，,BP 110/62mmHg,。颈静脉充盈，两肺呼吸音清，两肺可闻及哮鸣音，未闻及湿性啰音，叩诊过清音，心前区无隆起，心界无扩大，心率：,76,次,/,分，心律齐，心音中等，未闻及病理性杂音及心包摩擦音，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。,入院时心电图,心电图,胸部,CT,入院时：肌钙蛋白,6.3ug/L,肌酸肌酶同工酶,91ug/L,，,N-,端脑利钠肽前体,1734ng/L,，,D-,二聚体,1.34mg/L,。,2,天后：肌钙蛋白,15.0ug/L,肌酸肌酶同工酶,43.5ug/L,心彩超示：左室节段性运动异常、二尖瓣、三尖瓣少量反流。考虑患者当时仍有部分存活心肌，有行补救性,PCI,指征，经充分术前准备后于行补救性,PCI,术，于前降支植入支架,2,枚。,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死,Killip,分级,IV,级,初步诊断,术后出现嗜睡，血氧饱和度下降，予以机械通气，,A/C,模式下，,FIO2,：,50%,血压低,95/45mmHg,（,DA 10ug/kg.min,、,NE 0.8ug/kg/min,维持），,SPO2,：,95%,两肺呼吸音粗，可闻及广泛湿罗音,心率,83,次,/,分，心律齐，未闻及心杂音，腹平软，肝脾未触及肿大，肠鸣音,3,次,/,分，各生理反射存在，双侧巴氏征阴性。,心源性休克诊断,心源性休克指南推荐治疗,心源性休克,IABP,治疗,血流动力学部分参数,CO,2.1,2.8-3.6,CVP,7,6-12,PAWP,16,6-15,MAP,71,65-75,MPAP,28,11-16,SVRI,1601,1760-2600,PVRI,300,45-225,RVSWI,9,4-8,检测值,参考值,根据漂浮导管监测数据提示患者左心室功能衰竭，处理上现左心前负荷可适当增加，予以代血浆,200ml/h,扩容，再次复查血流动力学参数后予以镇静后调整输液速度为,50ml/h,测,PAWP,为,20mmhg,。,漂浮导管意义,血流动力学监测目的：维持足够的动脉压保证组织灌注和细胞的代谢。,血管活性药物选择,优点,缺点,多巴胺,正性肌力,心率增快 心律失常,多巴酚丁胺,正性肌力,心率增快,去甲肾上腺素,正性肌力,外周血管收缩,肾上腺素,正性肌力,心率增快 加重全身及胃肠道缺氧,心脏超声在液体管理及心功能中应用,下腔静脉宽度,左右室冲盈程度,肺动脉压,EF,心肌收缩速度,室壁运动情况,CRRT,在心源性休克介入时机,左心衰、肺水肿,急性肾损伤,电解质紊乱,乳酸代谢异常、,SIRS,状态,各类导管及气管插管拔除时机,精神状态好转，无发热,怀疑导管相关性感染，可拔除,血流动力学稳定,Swan,Ganz,导管,3,天,自身调节功能恢复，肾功能改善（高通量导管）,心源性休克相关并发症,1.,休克肺,2.,休克肾,3.,心血管并发症,4.,心律失常,5.,神经系统 脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭,6.,消化道并发症,7.,弥散性血管内凝血,(DIC),心源性休克相关并发症的防治,关键在于改善血流动力学，改善心功能,心源性休克入住,ICU/,心内科优势,可以及时机械通气，减轻心肌缺血、缺氧时间,经血流动力学监测后维持最佳前负荷，优化血管活性药物用量,及时监测水盐、电解质、血气等变化。,床边脏器支持治疗，如,CRRT,IBAP,，,ECMO,等,充分镇静，减少氧耗,心源性休克机械通气后血流动力学变化,1.,减少心脏回心血容量,降低心脏前负荷,2.,减轻肺淤血、尤其,PEEP,的使用，气道及肺泡内压力增加，使肺泡壁毛细血管渗出减少，从而减轻了肺及间质水肿，改善养合,3.,可充分镇静，自身呼吸肌休息，减少了氧耗。,血流动力学监测事实,任何一种监护设备，无论该设备是简单还是复杂、有创还是无创，精确还是不精确，都不能改善预后，除非和治疗手段相结合。,血流动力学监测,+,机械通气,+CRRT,三者有机结合才能改善预后,早发现！早诊断！早治疗！,