药理学-作用于血液及造血器官的药物课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,作用于血液及造血器官的药物,Drugs Used to Treat Diseases of the Blood,作用于血液及造血器官的药物Drugs Used to Tre,1,正常止血过程,血管损伤,原发性止血,凝血,血小板栓子,纤维蛋白,血小板纤维蛋白凝块,血管破裂处密封,血管重新接通,血管开放,正常止血过程血管损伤原发性止血凝血血小板栓子纤维蛋白血小板纤,2,内皮下组织血小板糖蛋白（GPI)+vw因子,粘附,活化,血小板分泌,前列腺素合成,ADP,TXA,2,凝聚,原发性止血过程,内皮下组织血小板糖蛋白（GPI)+vw因子粘附活化血小板分,3,HMWK,Ka,XII,XIIa,HMWK,XI,XIa,IX,IXa,内源性凝血系统,X,Xa,外源性凝血系统,TPL,VIIa,VII,II,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,XIII,XIIIa,Ca2+,PL,VIII,Ca2+,PL,TPL,Ca2+,PL,V,HMWK：高分子激肽原 Ka：激肽释放酶TPL：组织凝血活素 PL：血小脂,凝血机制图示,HMWKKaXIIXIIaHMWKXIXIaIXIXa内源性,4,纤溶酶原,纤溶酶原激活剂,（链激酶，尿激酶，t-PA）,纤溶酶,纤维蛋白,降解产物,纤溶酶抑制剂,（,2,抗纤溶酶）,正常纤溶系统,纤溶酶原 纤溶酶原激活剂纤溶酶纤维蛋白降解产物纤溶酶抑制剂（,5,抗凝血药,抗血小板药,促进纤维蛋白溶解药,体外,（拘橼酸钠）,体内、体外,（肝素）,体内,（香豆素类）,阿斯匹林、潘生丁、噻氯匹啶,链激酶、尿激酶,tPA,抗血栓形成的药物,抗凝血药抗血小板药促进纤维蛋白溶解药体外（拘橼酸钠）体内、体,6,肝 素,（heparin),【化学性质】,酸性粘多糖；分子量5-30kD，呈强酸性，带阴电荷,肝素,AT（抗凝血酶）,灭活凝血酶和凝血因子,【药理作用】,肝 素（heparin)【化学性质】肝素AT（抗凝血,7,肝 素,（heparin),【体内过程】,肝素带大量阴电荷，需静脉给药，60集中于血管内皮，大部分经单核巨噬细胞系统破坏。,【临床应用】,血栓性疾病;DIC;手术、透析,【不良反应】,出血(鱼精蛋白对抗）；早产；骨质疏松,肝 素（heparin)【体内过程】,8,分子量：,7 kD,来源：,普通肝素分离或降解后分离得到,特点,（与普通肝素相比）：,1.出血危险减少,对抗Xa/IIa活性比值增强,2.,不易引起血小板减少,对PF4的抑制作用减少,低 分 子 量 肝 素,Low molacular weight heparin,LMWH,分子量：7 kD 低 分 子 量 肝 素 Low m,9,【药理作用及特点】,【体内过程】,【临床应用】,【不良反应】,双香豆素、华法林、醋硝香豆素等。,口服有效，与血浆蛋白结合率高。,1.VitK,拮抗剂（影响因子,、,、,生成）。,2.体内抗凝，口服有效，起效慢，维持时间长,用途类似肝素，但作 用缓慢。,过量易出血，可用VitK对抗。,香豆素类,【药理作用及特点】【体内过程】【临床应用】【不良反应】双香豆,10,氢醌型维生素K,维生素K的环氧化物,香豆素类药,香豆素类作用机制,氢醌型维生素K维生素K的环氧化物香豆素类药香豆素类作用机制,11,抗Plt 药,Plt在生理性止血、病理性血栓形成过程中起重要作用。,抗Plt 药：抑制Plt 功能而防治与Plt激活有关血管、血栓疾病。,抗Plt 药Plt在生理性止血、病理性血栓形成过程中起重要作,12,Aspirin,As小剂量,（TXA2为PIt释放、聚集强诱导物）,TXA,2,合成,PIt 聚集,一,一,抗Plt 药（抑制血小板代谢药）,TXA2合成PIt 聚集一一抗Plt 药（抑制血小板代谢药）,13,双嘧达莫（潘生丁）,1 潘生丁,抑 制,磷酸二酯酶 CAMP,2 潘生丁,抑 制,腺苷摄取 CAMP,利多格雷,抑制TXA,2,合成酶，拮抗TXA,2,受体,抗Plt 药（抑制血小板代谢药）,双嘧达莫（潘生丁）抗Plt 药（抑制血小板代谢药）,14,噻氯匹啶ticliopidine,药理作用,抗血小板聚集作用,机制：,1.,抑制,ADP,诱导的血小板糖蛋白受体（,GPIIb/IIIa,）上纤维蛋白原结合位的暴露,2.,抑制,ADP,诱导的,a,颗粒分泌,3.,拮抗,ADP,对血小板腺苷酸环化酶的抑制,抗Plt 药（阻碍ADP介导的血小板活化药）,噻氯匹啶ticliopidine抗Plt 药（阻碍ADP介,15,阿加曲斑,水蛭素,抗Plt 药（凝血酶抑制药）,阿加曲斑抗Plt 药（凝血酶抑制药）,16,抗Plt 药（GPb/IIIa阻断药）,阿昔单抗,药理作用,抗血小板聚集,血小板GPIIb/IIIa的人、鼠嵌合单克隆抗体,机制：,阻断纤维蛋白原与GPIIb/IIIa结合,抗Plt 药（GPb/IIIa阻断药）阿昔单抗药理作用,17,第三节 纤溶药,【药理作用】,促纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白降解,纤溶药,第三节 纤溶药【药理作用】,18,纤溶药,【临床应用】,急性血栓栓塞性疾病（新形成）,链激酶（SK）：溶血性链球菌；有抗原性；t,1/2,23分,尿激酶（UK）：尿；无抗原性；t,1/2,11-16分,t-PA：作用强，有选择性，t,1/2,=3分,纤溶药【临床应用】链激酶（SK）：溶血性链球菌；有抗原性,19,促进凝血因子生成,抗纤维蛋白溶解,作用于血管,VitK，凝血酶,氨甲苯酸、氨甲环酸,垂体后叶素、安络血,止血药,促进凝血因子生成抗纤维蛋白溶解作用于血管VitK，凝血酶氨甲,20,定义：,铁缺乏引起的小细胞低色素贫血。,病因：,2 需要量增加,3 消耗量增加,4利用障碍,1 摄入不足,缺铁性贫血,缺铁性贫血,定义：铁缺乏引起的小细胞低色素贫血。病因：2,21,临床表现 1 粘膜组织变化引起的症状2 皮肤和指甲变化 治疗：铁剂（硫酸亚铁，枸橼酸铁胺等）注意事项：饮食；中毒解救,缺铁性贫血,临床表现 1 粘膜组织变化引起的症状2 皮肤和指甲变,22,药理学-作用于血液及造血器官的药物课件,23,巨幼红细胞贫血：叶酸和 VitB,12,缺乏引起的大RBC贫血。,病因：,1、摄入不足,2、需要量增加,3、消耗量增加,4、利用障碍,临床表现：,1、贫血症状,2、消化道症状/神经症状等,治疗：,叶酸、VitB,12,巨幼红细胞贫血,巨幼红细胞贫血：叶酸和 VitB12缺乏引起的大RBC贫血。,24,简介,药理作用,叶 酸,5甲基FH,4,FH,4,叶酸,简介叶 酸5甲基FH4FH4叶酸,25,FH,4,参与机体多种生化代谢过程,（传递一碳基团）,1 嘌呤核苷酸从头合成,2,3,dUMP,dTMP,丝氨酸,甘氨酸,叶 酸,dUMPdTMP丝氨酸甘氨酸叶 酸,26,VitB,12,简介：钴类化合物,药理作用,1参与甲硫氨酸合成,2,体内过程：内因子,临床应用：主要用于恶性贫血及巨幼红细胞贫血,甲基丙二酰CoA,琥珀酰CoA,VitB12甲基丙二酰CoA琥珀酰CoA,27,第七节 血容量扩充剂(急救必备）,大量失血或失血浆(如烧伤)可引起血容量降低，导致休克。迅速补足以至扩充血容量是抗休克的基本疗法。,右旋糖酐,(dextran),右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子数目不同，可得不同分子量的产品。分别称右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。,第七节 血容量扩充剂(急救必备）大量失血或失血浆(如烧伤)可,28,【药理作用】,右旋糖酐分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而扩充血容量，维持血压。作用强度与维持时间依中、低、小分子量而逐渐缩小。,【药理作用】右旋糖酐分子量,29,【体内过程】,右旋糖酐70在血液中存留时间较久，24小时约排出50%，作用维持12小时。右旋糖酐10则仅维持3小时。,【体内过程】右旋糖酐70在血液中存留时间较久，2,30,【临床应用】,各类右旋糖酐主要用于低血容量休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。低分子右旋糖酐由于能改善微循环，抗休克效应更好。低、小分子右旋糖酐也用于DIC，血栓形成性疾病，如脑血栓形成、心肌梗塞、心绞痛、血管闭塞性脉管炎、视网膜动静脉血栓等。,【临床应用】各类右旋糖酐主要用于低血容量休克，包括急性失血、,31,复习题,简述抗血栓药物的分类、代表药物的名称及机制。,肝素、双香豆素、链激酶过量导致出血应如何防治？,各种因素引起的巨幼红细胞贫血应如何防治？,复习题简述抗血栓药物的分类、代表药物的名称及机制。,32,