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单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,重症哮喘病人的,机械通气,重症哮喘病人的,流行病学,每年约有,200,万哮喘患者因急性发作到急诊室治疗。,2%20,住院患者因危重哮喘急性发作入住ICU。,入住ICU的患者中,1/3,需要机械通气。,流行病学每年约有200 万哮喘患者因急性发作到急诊室治疗。,哮喘的发病率越来越高,但随着治疗手段的进步,死亡率逐渐下降,一项历时,16,年的多中心研究显示:哮喘病人的住院率由,48/1000000,(,1996-1999,年)上升至,70.1/1000000,(,2005-2011,),同时期,30,天死亡率由,3.3%,下降至,1.5%,。,流行病学,3,Clin Epidemiol.,2013 Sep 5;5:345-55.doi:10.2147/CLEP.S47679.,哮喘的发病率越来越高,但随着治疗手段的进步,死亡率逐渐下降流,哮喘的分级,持续有症状,体力活动有限,每天有症状,影响活动和睡眠,每周,1,次,,但,每个月,2,次,但,30%,60-80%,预计值,变异率,30%,80%,预计值,变异率,20-30%,治疗前哮喘病情严重程度分级,症状,夜间症状,FEV,1,或峰流速,重度持续,(第,4,级),中度持续,(第,3,级),轻度持续,(第,2,级),间歇状态,(第,1,级),每周,1,次,,发作间歇无症状,GINA 2010,每个月,2,次,80%,预计值,变异率,每个,急性重症哮喘是指危及生命的哮喘发作、并且对常规治疗反应较差、需要急诊或住院治疗的哮喘。,患者常常出现以下一种或多种症状:,辅助呼吸肌运动;,奇脉(吸气时收缩压较呼气时降低,25mmHg,);,心率,110,次,/,分、呼吸频率,25,30,次,/,分,语言断,续或不能说话;,呼气峰流速,(PEFR),或第,1,秒最大呼气量,(FEV,1,),50%,预测值;,动脉血氧饱和度,91%,92%,。,急性重症哮喘的定义,Eur Respir J.2005 Nov;26(5):812-8.,急性重症哮喘是指危及生命的哮喘发作、并且对常规治疗反应较差、,危重症患者常表现为:,不能讲话,嗜睡或意识模糊,呼吸浅快,胸腹矛盾运动,三凹症,呼吸音减弱或消失,心动徐缓,动脉血气表现为严重的低氧血症和呼吸性酸中毒,患者可于数分钟内死亡。,危重症患者常表现为:,Emerg Med Pract.,2013 Jun;15(6):1-28.doi:.Epub 2013 May 10.,Schauer SG DO,在,2013,年新发表的文献中指出,识别哮喘的严重性只取决于,3,个方面:,临床表现,呼气峰流速,生命体征,其余的检查例如,X,线、血气分析只适用于有条件的人,肺功能测定并不是必须的。,Emerg Med Pract.2013 Jun;15(6,哮喘病理生理学,支气管高反应性,平滑肌增生/,体积增大,炎症介质释放增多,炎症细胞数增加,黏膜水肿,支气管高反应,气道分泌物增加,上皮损伤,细胞增生(平滑肌细胞、黏液腺),基质蛋白沉积增加,基底膜增厚,血管新生,平滑肌,功能障碍,气道,炎症,气道重塑,哮喘病理生理学支气管高反应性炎症细胞数增加细胞增生(平滑肌,(推荐下载)危重症哮喘急性发作的机械通气治疗教学课件,急性重症哮喘的临床表现,缓发持续型(,型)急性窒息型(,型),性别 女男 男女,基础情况 中重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能,发作 几天到数周 几分钟到数小时,病理 1、气道壁水肿 1、急性气道痉挛,2、粘液腺增生 2、中性粒细胞性、非嗜酸性,3、痰栓形成 支气管炎,对治疗的反应 慢 快,急性重症哮喘的临床表现,危重哮喘急性发作需要机械通气的危险因素,有严重急性发作史,如入住重症监护室、气管插管等,过去一年住院,2,次,过去一年急诊就诊,3,次,过去一个月因哮喘而急诊就诊或住院,每月使用短效支气管扩张剂,2,支,对哮喘症状或严重发作感知障碍,低收入或城内居民,使用违禁药物,重要的心理,-,社会问题,伴发病,如心血管病、其他慢性肺部疾病、慢性精神病,其他危险因素,如没有哮喘应急方案等,危重哮喘急性发作需要机械通气的危险因素有严重急性发作史,如,危重哮喘急性发作的处理,密切监护:入住ICU。,呼吸衰竭时的平喘处理规范:(,1,)吸氧;(,2,)支气管舒张剂积极治疗,维持气道通畅性,如吸入,2,激动剂、抗胆碱药物、静脉茶碱等;(,3,)及时静脉用糖皮质激素。,其他辅助方法:(,1,)维持水电解质与酸碱平衡;(,2,)防治呼吸道感染;(,3,)避免接触过敏原等哮喘诱发因素。,合理应用机械通气,包括无创和有创通气。,危重哮喘急性发作的处理密切监护:入住ICU。,危重症哮喘机械通气的策略,早期可以尝试无创正压通气(,NPPV,)治疗;,有插管通气指征时,采用允许性高碳酸血症和肺保护通气策略;,经过常规机械通气不能维持最基本的通气和氧供应要求者,可采用体外膜肺氧合治疗。,危重症哮喘机械通气的策略早期可以尝试无创正压通气(NPPV),早期无创通气,对早期应用,NPPV,是否可降低气管插管实施率,尚未有统一建议。已有的文献报道存在不足,难以得出肯定结论。,近期,,Gupta,等报道的一项随机对照临床研究纳入,53,例入住呼吸重症监护室的低氧性危重哮喘急性发作患者,随机分为,NPPV,组和对照组。,NPPV,组经全面罩通气维持平均吸气压,/,呼气压为,12/5cm H2O,。结果发现,与对照组相比,,NPPV,组患者入住重症监护室时间和住院时间较短,沙丁胺醇累计用量及异丙托溴铵累计用量减少。对照组中,4,例患者治疗失败,转为,NPPV,治疗后均缓解且免于气管插管。,NPPV,组,2,例患者由于不能耐受面罩通气,临床生理学指标恶化,最终需要气管插管。两组均无患者死亡。,最近,,Basnet,等对儿童哮喘持续状态早期应用,NPPV,的有效性与安全性进行研究,发现与常规治疗组相比,,NPPV,治疗组患儿哮喘评分的改善更明显,治疗,2 h,后氧气需求量更低,附加治疗有减少趋势,除,1,例局部皮肤发红和,1,例眼干外无严重不良反应。因此认为对于哮喘持续状态的儿童患者,在常规治疗的基础上,,NPPV,安全、耐受性好,可有效改善临床评分。,早期无创通气对早期应用NPPV 是否可降低气管插管实施率,尚,15,15,早期无创通气,虽然,NIPPV,对重症哮喘患者有效,但亦可能会延误气管插管时机。因此,识别哪类患者能从,NIPPV,中获益很重要。哮喘患者无创正压的绝对禁忌症包括需要心肺复苏紧急气管插管、血流动力学和心电图的不稳定、具有生命威胁的低氧血症和意识状态的改变。,入院时患者若存在严重的高碳酸血症,虽没有发现,NIPPV,的禁忌证,临床医生仍需考虑气管插管的可能。,早期无创通气虽然NIPPV对重症哮喘患者有效,但亦可能会延误,早期无创通气,通气模式 常用压力支持,+,呼气末正压,也称“,BiPAP”,通气。,NIPPV,开始时可使用低水平的吸气压(,5-7cmH2O,)和,PEEP,(,3-5cmH2O,)。压力支持需逐渐增加(每,15,分钟增加,2 cmH2O,),其目标是使呼吸频率低于,25,次,/,分,同时保持吸气峰压低于,25 cmH2O,。,此外,在无创通气的同时可利用呼吸机管路雾化吸入支气管扩张剂。,早期无创通气通气模式 常用压力支持+呼气末正压,也称“BiP,有创通气的指征,参考指标:,不能讲话、尽管呼吸费力,肺部听诊“静胸”(,silent chest,),呼吸交替脉、奇脉脉压差,15mmHg(2Kg),呼吸频率,40bpm,伴大汗淋漓,严重的呼吸肌疲劳或衰竭,既往曾因哮喘严重发作,曾行气管插管机械通气,在医疗条件允许的情况下,插管上机宜早不宜迟,有创通气的指征参考指标:,(推荐下载)危重症哮喘急性发作的机械通气治疗教学课件,气管内插管,指 征,气管内插管和机械通气的指征为:,意识水平降低;,非重复呼吸面罩下吸氧,PaO,2,小于,50mmHg,;,PaCO,2,上升导致,pH,下降;,临床过程快速恶化的过敏性哮喘;,患者疲劳;,NPPV,不能奏效的患者。,患者意识清醒且合作的话,高的,PaCO,2,本身不是气管插管的指征。,NEJM,,,Volume 356:e15 April 26,2007 Number 17,气管内插管指 征气管内插管和机械通气的指征,机械通气的方式,气管插管进行机械通气:,插管途径,一般,经口插管,:操作方便,且留置时间短,尽可能用粗管(,8.0mm,),以利分泌物引流,机械通气的方式气管插管进行机械通气:,需强调气管插管延迟,或操作不顺利时危重症哮喘患者死亡的重要原因,因此必须采取合适的、熟练的插管技术,需强调气管插管延迟,或操作不顺利时危重症哮喘患者死亡的重要原,急性重症哮喘患者插管机械通气推荐初始模式及参数,模式及参数 设置,模式 定容,分钟通气量,10 L/min,潮气量,6-10 ml/kg,理想体重,呼吸频率,10-14/min,平台压,30 cmH2O,吸气流速,60-80 L/min,吸气流速波形 减速波,呼气时间,4-5,秒,PEEP,0 cmH2O,FiO2,使,SO2,维持在,90,以上,急性重症哮喘患者插管机械通气推荐初始模式及参数,哮喘最主要的病理生理学特点动态性肺过度膨胀,急性重症哮喘患者最主要特点是肺部过度充气(,Pulmonary hyperinflation,,,PHI,),伴有肺功能残气量(,FRC,)增加,常常能高达到正常值的,2,倍以上。,造成,PHI,的两个主要原因包括:呼气气流的驱动压降低。这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低,和呼气时吸气肌持续地活动导致胸廓存在较大的向外弹性牵张力。气道阻力的增加。这主要与发作时严重的气道口径狭窄和呼气时声门变窄有关。由于这两因素的存在,而导致呼气气流受限。在这种条件下,呼吸系统的时间常数将会显著增加,呼气时间也明显延长,以致与在下一次吸气之前,肺组织未达到静态平衡水平,换言之,未回复到正常的功能残气位,结果导致呼气末肺泡内压力为正值,这种现象称为内源性,PEEP,(,intrinsic PEEP,或,auto-PEEP,)。,哮喘最主要的病理生理学特点动态性肺过度膨胀急性重症哮喘患,急重症哮喘的重要特征肺,过度充气,过度充气,弹性回缩力,胸廓外向弹力,气流受限,声门狭窄,解剖因素,分泌物,粘膜水肿,动态压缩,急重症哮喘的重要特征肺过度充气过度充气弹性回缩力胸廓外,动态过度充气,(DHI),的发生机制,26,陷闭的气量,(Vtrap)+,潮气量,(Vt)=,高于功能残气量的吸气末肺容量,(V,EI,),动态过度充气(DHI)的发生机制26陷闭的气量(Vtrap),PEEPi,的水平和,PHI,的程度主要与潮气量,呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。,急性重症哮喘患者的气道痉挛在肺内存在严重的不均匀分布现象,这主要表现为解剖上(由于分泌物,水肿,气道痉挛)和动态上(由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭)不均匀。,哮喘患者的肺组织可简单地分为四个并列的不同部分(如图,1,):肺组织,A,表示的是没有气道阻塞和,PHI,的发生的区域;肺组织,B,表示的是气道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域;在肺组织,C,中,气道阻塞只发生在呼气过程,从而导致,PHI,和,PEEPi,的发生;肺组织,D,显示的是气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域,其所产生的,PHI,和,PEEPi,没有肺组织,C,严重。在这具有不同时间常数的肺组织中,正压通气时大部分潮气量会分布于具有正常呼吸力学特性的肺组织中,即肺组织,A,区域(如图,2,)。而肺组织,A,区域在哮喘患者的肺组织中只占了很小一部分,在这种条件下,大潮气量通气会导致此区域过度充气(即“婴儿肺”的概念)。因此,在上述情况下可能会出现以下严重后果:肺部血流重新分布至正常
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