通用课件病理生理学呼吸衰竭

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭,（,respiratory failure,）,主讲：赵云,四川高等专科学校病理教研室,外呼吸,血液,循环,组织,供氧,用氧,呼吸衰竭,概述,:,一、定义：,外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围,（,PaO,2,8kPa,）,，伴或不伴有二氧化碳分压增高,（,PaCO,2,6.67kPa,）,的病理过程,二、分类：,根据,PaCO2,是否升高,I,型和,II,型呼衰,按发病机制,通气性和换气性呼衰,按发病部位,中枢性和外周性呼衰,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,原因和发病机制,病 因,原因和发病机制,外呼吸功能障碍,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,限制性通气功能障碍,阻塞性通气功能障碍,发病机制：,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因：,1.,呼吸肌活动障碍,2.,肺顺应性降低,3.,胸廓的顺应性降低,4.,胸腔积液和气胸,1.,呼吸肌活动障碍,呼吸肌神经调节功能障碍,呼吸中枢和周围神经的器质性病变,呼吸中枢的抑制,呼吸肌疲劳,长期呼吸困难和呼吸活动增强,呼吸肌萎缩：,营养不良,呼吸肌收缩无力：,缺氧、低钾血症、酸中毒,2.,肺顺应性降低,顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数,肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力,.,包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力,肺的顺应性降低：,严重的肺纤维化、肺实变,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力,肺水肿、,急性胰腺炎,肺泡表面活性物,质分泌、分解,肺顺应性,肺组织顺应性下降,肺栓塞、氧中,毒、毒气中毒,型肺泡上皮受损,肺泡扩张的,阻力,呼衰,限制性通气不足,肺纤维化,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,管壁痉挛、肿胀、纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物阻塞,肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,根据解剖位置可分为：,中央性气道阻塞,（气管分叉以上）,外周性气道阻塞,（内径,2mm,）,中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞,-,吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞,-,呼气性呼吸困难,吸,气,呼,气,胸,外,吸,气,呼,气,胸,内,中央气道阻塞（胸内段）,-,呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,-,呼气性呼吸困难,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,吸气,小气道口径易变大,阻塞部位对气流的阻塞作用,呼吸困难减轻,小气道管壁增厚、痉挛和顺应性,管腔被分泌物堵塞,肺泡壁损坏对细支气管的牵引力,小气道阻力,【,外周气道阻塞引起的呼吸困难机制,】,呼气,胸腔内压,气道阻力,呼气性呼吸困难,等压点上移,至细支气管、,小气道缩短变窄,外周性气道阻塞 内径,2mm,细支气管部分阻塞,主要见于慢性阻塞性肺疾患（,COPD,）,【,呼吸时细支气管壁压力变化,】,吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不,出现等压点。,平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，,气道壁不存在等压点。,用力呼气,时胸腔内压出现正压，气道,壁上出现等压点,。,肺泡通气不足时血气变化的特点：,单纯性肺泡通气,-,PaO,2,、,PaCO,2,（呈比例）,(,Pi,O,2,-,P,A,O,2,),VA,Pi,O,2,-,P,A,O,2,P,A,CO,2,VA,P,A,CO,2,R,0.8,P,A,O,2,Pi,O,2,-,（,P,A,CO,2,/R,）,P,A,O,2,150mmHg,-,（,40mmHg/0.8,）,100mmHg,。（,P,A,O,2,Pa,O,2,）,Pa,CO,2,P,A,CO,2,0.863,VCO,2,/V,A,在正常大气环境下，,PaCO,2,是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,。,VCO,2,=,体内每分钟产生的,CO,2,；,V,A,=,每分肺泡通气量。,二、肺换气功能障碍,【,弥散量,】,取决于弥散面积和气体弥散速度。,【,气体弥散速度,】,取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。,【,弥散气体性质,】,与气体相对分子质量和溶解度有关：,CO,2,相对分子质量比,O,2,大，但,CO,2,在水中溶解度比,O,2,大,24,倍,CO,2,弥散系数比,O,2,大,20,倍；,CO,2,弥散速度比,O,2,快,1,倍（弥散速度,=,弥散系数,/,分压差）,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,（一）弥散障碍,1.,定义：,指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。,2.,弥散障碍的原因：,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,血液与肺泡接触时间减少,3.,弥散障碍时血气变化的特点,单纯弥散障碍只会引起,PaO,2,降低,，,不会使,PaCO,2,增高,;,如肺泡通气量正常，则,PaCO,2,与,P,A,CO,2,正常,;,如通气过度，则,PaCO,2,与,P,A,CO,2,低于正常。,代偿性通气过度,单纯弥散障碍,O,2,弥散量,CO,2,弥散正常,O,2,弥散量,CO,2,弥散,PaO,2,PaCO,2,正常,PaO,2,PaCO,2,VA Q VA/Q,肺上部,1.2L/min 0.4L/min 3.0,肺中部,1.8L/min 2.0L/min 0.9,肺下部,2.1L/min 3.4L/min 0.6,生理性肺泡通气与血流比例不协,调造成正常,PaO,2,比,PAO,2,稍低的原因。,（二）肺泡通气与血流比例失调,【,正常成年人静息时,】,肺泡每分通气量（,VA,4L/min,）和肺血流量（,Q,5L/min,）的比值,(VA/Q),约为,0.8,。,.,1.,部分肺泡通气不足,-,功能性分流增加,支气管哮喘、,慢性支气管炎,、,阻塞性肺气肿、,肺纤维化、肺水肿,VA/Q,比值 部分病变严重的肺泡通气,V,血未充分动脉化进入,A,血 功能性分流,30%,呼衰,特 点：,存在气体交换过称,气体交换不充分，血液不能充分动脉化,吸入高浓度氧时，缺氧程度有所改善,部分病变肺泡通气,VA/Q,比值（严重,0.1,）,流经血液,Pa,O,2,、,Pa,CO,2,刺激中枢、外周化学感受器,反射性呼吸运动,健侧肺泡通气量 流经血液,Pa,O,2,略、,Pa,CO,2,Pa,O,2,和氧含量、,Pa,CO,2,正常或或,掺杂血,血气变化特点：,CO,2,解离曲线,血中,CO,2,含量,55,50,45,ml,%,35 40 45 50,静脉血,PO,2,40mmHg,，,PCO,2,45mmHg,动脉血,PO,2,100mmHg,，,PCO,2,40mmHg,PaCO,2,(mmHg),2.,部分肺泡血流不足,-,死腔样通气,肺动脉栓塞,、,肺内,DIC,、,肺动脉炎,、,肺血管收缩,部分肺泡血流,VA/Q,60%,死腔样通气,（,Dead space like ventilation,）,呼衰,功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化,功能性分流 死腔样通气,病肺 健肺 全肺 病肺 健肺 全肺,V,A,/Q,0.8,0.8 =0.8/,0.8/,0.8,0.8,0.8 =0.8/,0.8/,0.8,Pa,O,2,Ca,O,2,N ,Pa,CO,2,N N ,Ca,CO,2,N N ,部分肺泡血流不足的血气变化特点：,部分肺血流不足,部分肺泡,V,A,/Q,比值,血液充分动脉化,健肺血流量代偿性,V,A,/Q,比值,Pa,O,2,、,Pa,CO,2,Pa,O,2,、氧含量,、,Pa,CO,2,或正常,两部分血液掺杂,（三）解剖分流增加,解剖分流,-,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经,支气管静脉,和极少的肺内,动脉,-,静脉吻合支,直接流回肺静脉。,解剖分流的血液完全未经气体交换过程属,真性分流,正常人存在解剖分流，约占心输出量的,2-3%,常见原因：支气管扩张症、休克等,肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属,真性分流,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,原因与发病机制小结：,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流,比例失调、解剖分流增加,3.,临床上常为多种机制参与,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,急性肺损伤（肺泡,-,毛细血管膜损伤）引起的呼衰,原因：,吸入毒气、烟雾、胃内容物,广泛的肺挫伤,严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,机制：,渗透性肺水肿，肺,弥散功能,障碍,肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张,水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内,功能性分流,肺内,DIC,形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导,致死腔样通气,V/Q,失调,(ARDS,病人呼衰的主要发病机制）,PaO,2,PaCO,2,N,或,机体的主要功能和代谢变化,PaO,2,60mmHg,代偿反应为主,30mmHg,代谢、机能严重紊乱,PaCO,2,50mmHg,代偿反应为主,80mmHg,代谢机能严重紊乱,一、酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：,K,+,、,Cl,-,代谢性酸中毒,:,K+,、,Cl-,变化不大,呼吸性碱中毒,型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气,4.,代谢性碱中毒：,与临床治疗措施不当有关,5.,呼酸合并代酸：,6.,呼碱合并代碱：,二、呼吸系统变化,1,）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,外周化学感受器,Pa,O,2,8kPa,呼吸中枢（,+,）呼吸运动,4kPa,呼吸中枢（,-,）呼吸运动,Pa,CO,2,中枢化学感受器（,+,）呼吸加深、加快,10.7kPa,呼吸中枢（,-,）呼吸运动,2,）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主,中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主,终末气道阻塞 呼气困难为主,肺顺应性 浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭,呼吸变浅、变慢，,潮式呼吸,，,间歇呼吸，抽泣样呼吸，,叹气样呼吸（下额呼吸）,潮式呼吸,间歇式呼吸,三、心血管系统变化,1,）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,代偿性反应,(Compensatory reaction),PaO,2,60 mmHg,，,PaCO,2,升高,心血管中枢,（,+,）,轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）,局部酸性产物 心血管中枢兴奋,心率、心收缩力,血液重分布,冠脉血管扩张,心输出量,保障重要脏器血液供应,（脑、冠脉血流）,损伤性变化,（,Injurious changes,）,严重缺氧和,CO,2,潴留 心、血管中枢和心脏活动（,-,）,血压、血管扩张、心收缩力、心率失常,肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷,心衰,PaO,2,80 mmHg,心血管中枢（,-,）,心输出量,长期缺氧,RBC,、血粘度 加重心负荷,右心负荷,肺小动脉炎、栓塞、,cap,破坏 肺动脉高压,缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（,-,）,呼吸困难 心脏舒张受限,肺原性心脏病,肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄,2,）肺源性心脏病及其发生机制,慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭,，,称为,肺源性心脏病。,Pa,O,2,、,CO,2,潴