一氧化碳中毒课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,一氧化碳中毒,一氧化碳中毒,1,概述,急性一氧化碳中毒,(acute carbon monoxide poisoning,ACOP),是急性中毒死亡的最主要原因。,一氧化碳,(carbon monoxide,CO),为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。,概述急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxi,2,临床表现,中毒程度的协同因素：,CO,浓度越大，,CO,暴露时间越长，中毒越重,伴有其他有毒气体,(,如二氧化硫、二氯甲烷等,),处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症,临床表现中毒程度的协同因素：,3,临床表现,神经系统,(1),中毒性脑病：大脑弥漫性功能和器质性损害。,全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。,局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。,(2),脑水肿：意识障碍，呕吐，颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。,(3),脑疝：昏迷，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反射消失。,临床表现神经系统(1)中毒性脑病：大脑弥漫性功能和器质性,4,临床表现,神经系统,(4),皮层盲：双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。双眼视力减退或黑蒙；瞳孔光反射存在；精神状态较好。,(5),周围神经损害：约,1-2,中重度患者在神志清醒后出现周围神经损害，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。,(6),皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。,临床表现神经系统(4)皮层盲：双侧枕叶的梗死、缺血、中毒,5,临床表现,呼吸系统,(1),急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。,(2),急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),：气促、紫绀、烦燥、出汗。呼吸窘迫：呼吸频率,30,次,min,；低氧血症：,PaO260mmHg,，,PaO2/FiO2200mmHg,；肺,x,线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；肺动脉楔压,(PAWP)18mmHg,或临床排除左心衰竭。,临床表现呼吸系统(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色,6,临床表现,泌尿系统,(1),肾前性氮质血症：呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等引起，血尿素氮,(BUN),和肌酐,(Ser),升高，尿量减少。可以发展为急性缺血性肾小管坏死。,(2),急性肾衰竭：,肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧；,并发横纹肌溶解综合征导致血,(,肌,),红蛋白尿对肾脏的损害。,临床表现泌尿系统(1)肾前性氮质血症：呕吐、入量不足、脱,7,临床表现,循环系统、休克,少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰的发生率极低。,休克：表现为血压低、脉压差缩小，脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白，毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。,临床表现循环系统、休克少数病例可发生休克、心律失常，急性,8,临床表现,并发症,横纹肌溶解综合征：昏迷期间肢体或躯干较长时间压迫，造成受压肌肉组织缺血坏死，释放大量肌,(,血,),红蛋白、钾等进入血液，经肾脏排泄，引起急性肾衰竭。患肢剧痛、麻木、感觉减退或消失，肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。,脑梗死：中重度患者，多见于高血压、糖尿病、高脂血症的患者。,脑出血：中重度患者。,癫痫,临床表现并发症横纹肌溶解综合征：昏迷期间肢体或躯干较长时,9,实验室检查,血,HbCO,测定：对于诊断,ACOP,有重要参考意义。患者血,HbCO,浓度与其临床表现往往不一致。,在室内用煤气炉做饭,，,CO,浓度,可达,115,mg/m,3,1,个,正,在,吸烟,者排出,的,CO,可,达,460-575 mg/m,3,实验室检查血HbCO测定：对于诊断ACOP有重要参考意义。患,10,实验室检查,血清酶学检查：当患者所在,CO,环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断,ACOP,有意义。,血清酶测定：,CPK,、,LDH,、,AST,、,ALT,在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量增高，,ACOP,时可达到正常值的,10-1000,倍。增高程度远远超过急性心肌梗死。,肾功能,实验室检查血清酶学检查：当患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断,11,实验室检查,动脉血气分析：,低氧血症：,PaO2,最低可至,20-30mmHg,。,酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。长时间低氧血症，使组织内无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,实验室检查动脉血气分析：,12,辅助检查,心电图,脑电图：无特异性改变，轻度,ACOP,可见局部,(,额叶多见,),、,慢波增多为主，中重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中重度异常。,辅助检查心电图,13,辅助检查,颅脑,CT,轻、中度患者可有或无异常改变。,重度患者约,60,-80,早期表现为脑水肿，双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，脑室缩小或脑沟脑池变窄，双侧苍白球对称性低密度灶。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。,CT,改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。,辅助检查颅脑CT,14,一氧化碳中毒课件,15,辅助检查,MRI,：早期双侧,苍白球,长,T1,、,T2,，双侧大脑半球,白质,等,T1,、稍长,T2,，,DWI,及,FLAIR,为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长,T1,、,T2,，,FLAIR,高信号，脑室扩大、脑沟增宽脑萎缩征象。,辅助检查MRI：早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质,16,一氧化碳中毒课件,17,一氧化碳中毒课件,18,一氧化碳中毒课件,19,治疗,院前急救：转移患者到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。,现场氧疗,：高流量、高浓度,鼻导管、面罩、呼吸机、便携式高压氧舱,采用无重复呼吸面罩,(,贮氧袋面罩和,Venturi,面罩,),氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。,治疗院前急救：转移患者到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通,20,一氧化碳中毒课件,21,治疗,早期抢救：气道管理、血压支持、纠正酸碱和水电解质失衡，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿等。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。,治疗早期抢救：气道管理、血压支持、纠正酸碱和水电解质失衡，合,22,治疗,高压氧治疗,：可以迅速解离,HbCO,，促进,CO,排除。推荐高压氧治疗压力,0.20-0.25MPa,。舱内吸氧时间,60 min,。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过,30,次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。,顽固性低氧血症：在氧疗后仍然不能纠正低氧血症,(SO290,，,PO240,岁为常见发病年龄，但,4,周。,临床表现假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段,32,临床表现,认知障碍：,以痴呆为主，不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失，注意力涣散，反应迟钝，思维障碍，缄默不语，生活不能自理，严重时可呈木僵状态。,锥体外系症状：,表情呆滞、面具脸、摸索、慌张步态，四肢肌张力增高显著而震颤不明显。个别患者表现出肌张力异常综合征、多动和扭转痉挛，偶见肢体徐动。,精神症状：,行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。,去皮质状态,局灶性神经功能缺损,临床表现认知障碍：以痴呆为主，不同程度的记忆力、计算力、理,33,辅助检查,颅脑,CT,：脑白质密度减低，最常见部位是半卵圆中心和侧脑室旁，其次胼胝体、额叶皮层下,U,形纤维、外囊。基底节可有对称性低密度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩。,MRI,：可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧苍白球的异常高信号病变外，双侧皮质和白质的高信号病变，可见基底节、脑室周围和半卵圆中心白质对称性长,T2WI,信号，累及胼胝体、海马、皮层下,U,纤维、外囊及内囊，皮质海绵状改变。晚期可见脑萎缩。,辅助检查颅脑CT：脑白质密度减低，最常见部位是半卵圆中心和侧,34,一氧化碳中毒课件,35,治疗,对症支持,高压氧,(HBO),治疗：目前国内广泛采用,HBO,治疗。目前缺乏,RCT,研究，间断治疗方法值得探讨。,药物,多奈哌齐,和,吡咯烷酮类,药物保护或促进神经细胞的功能恢复，目前仅有小样本临床研究报告表明治疗迟发脑病有效，未见不良反应报告，可以应用于迟发脑病。,糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏循证医学证据，迟发脑病长期卧床患者容易加重感染不推荐常规使。,对于肌张力增高的患者可以考虑应用,巴氯芬,，剂量以缓解肌张力增高为主。原发病好转，肌张力改善后，应及时减量和停药，无效也应及时停药。,有文献报告小剂量,氟哌啶醇,可以改善肌张力异常综合征患者多动和扭转痉挛症状。小剂量开始，,1,4,片,(0.5mg),起步，一般,0.5mg,就可见效，无效可以加量。,治疗对症支持,36,预后,迟发脑病病程长、迁延难愈，目前报告经,HBO,综合治疗可使大多数患者恢复到生活自理或更好的水平，年龄稍轻者尚可恢复工作能力。,此病治愈后不会复发。,预后迟发脑病病程长、迁延难愈，目前报告经HBO综合治疗可使大,37,