资源描述
单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,妊娠期母亲血液动力学改变,1.预测未来的最好方法,就是创造未来。,2.再烦,也别忘微笑;再急,也要注意语气;再苦,也别忘坚持;再累,也要爱自己。,3.再长的路,一步步也能走完,再短的路,不迈开双脚也无法到达。,4.相信别人不如相信自己,相信自己不如战胜自己。,5.心简单,世界就简单,幸福才会生长;心自由,生活就自由,到哪都有快乐。,6.心量要大,自我要小。,7.炫耀是需要观众的,而炫耀恰恰让我们失去观众。,8.学习时的苦痛是暂时的,未学到的痛苦是终生的。,9.眼睛里没有追求的时候,一定是心如死灰的时候。,10.要仅仅满足于自己伸手就可以拿到的东西,踮起脚尖,你会发现,自己的天空有多宽广。,11.要克服生活的焦虑和沮丧,得先学会做自己的主人。,12.一个成功的人是以幽默感对付挫折的。,13.一个人成功要懂得放弃和选择的智慧。,14.一千个人就有一千种生存方式和生活道路,要想改变一些事情,首先得把自己给找回来。,15.一时的挫折往往可以通过不屈的搏击,变成学问及见识。,16.以锻炼为本,学会健康;以修进为本,学会求知。以道德为本,学会做人;以适应为本,学会生存。,17.毅力可以征服任何一座高峰。,18.勇敢地面对现实,逃避解决不了任何问题。,19.把人生一分为二,前半生不犹豫,后半生不后悔。,20.保持乐观积极地情绪,逆着阳光,一路向前!,21.比别人多一点志气,你就会多一份出息。,22.不管别人的嘲笑,我要走自己想走的路。,23.这世界不单单是靠聪明伶俐支撑起来的,还有天道酬勤。,24.正如恶劣的品质可以在幸运中暴露一样,最美好的品质也是在厄运中被显示的。培根,25.考验人的才能不在于他是否拿到一副好牌,而在他能打好一副坏牌。,26.靠山山会倒,靠人人会跑,只有自己最可靠。,27.了解过去,活在当下,为将来做好准备!,28.有些人因为贪婪,想得更多的东西,却把现在所有的也失掉了。伊索,29.有志者,事竟成。,30.愚昧者怨天尤人,无能者长吁短叹,儒弱者颓然放弃。,31.与其相信依靠别人,不如相信依靠自己。,32.昨天已逝,明日是谜,面对今朝,尽力而为!,33.留一片空白,随时浓墨重彩。,34.流过泪的眼睛更明亮,滴过血的心灵更坚强!,35.漫漫长路,荆棘丛生,待我用双手踏平。,36.没有口水与汗水,就没有成功的泪水。,37.没有实力的愤怒毫无意义。,38.没有所谓幸运或厄运,每件事情有因必有果。,39.努力造就实力,态度决定高度。,40.瀑布对悬崖无可畏惧,所以唱出气势磅礴的生命之歌。,41.其实根本就没有什么假如,每个人的人生都不可重新设计。,42.勤奋的含义是今天的热血,而不是明天的决心,后天的保证。,43.让珊瑚远离惊涛骇浪的侵蚀吗?那无异是将它们的美丽葬送。,44.人的一生,想要幸福,就要有预知未来的能力。,45.人的欲望不可能都实现,不能的事情不可太强求;学会控制自我,明白自己的理想、人生价值、需求生活方式,面对现实,把握自己,珍惜人生。,46.人生的一切变化,一切魅力。一切美都是由光明和阴影构成的。托尔斯泰,47.人生在世,两种事应该少干:用自己的嘴干扰别人的人生;靠别人的脑子思考自己的人生。,48.人生只有必然,没有偶然。,49.人生自有其沉浮,每个人都应该学会忍受生活中属于自己的一份悲伤。,50.人往往拿已知的东西来判断未知的事物;人往往拿着错误的推论当正确的结论。,51.自律可以帮助你做你不想做但又必须做的事情。,52.自以为聪明的人往往是没有好下场的。世界上最聪明的人是最老实的人,因为只有老实人才能经得起事实和历史的考验。周恩来,53.最怕自己平庸碌碌还安慰自己平凡可贵。,54.昨天下了雨,今天刮了风,明天太阳就出来了。,55.如果可恨的挫折使你尝到苦果,朋友,奋起必将让你尝到人生的欢乐。,56.不要乱说话。话说出去之前你还是话的主人,话说出去之后你就成了话的奴隶。,57.不要忘记最初那颗不倒的心。,58.不要在你的智慧中夹杂着傲慢。不要使你的谦虚心缺乏智慧。,59.不知道明天干什么的人是不幸的!,60.成功便是站起比倒下多一次。,61.成功的方法多种多样,别不接受你看不惯的方法。,62.成功的关键在于相信自己有成功的能力。拿破仑?希尔,63.用放大镜去看人生,人生则是一场悲剧;而用望远镜去看人生,人生则是一场喜剧。,64.有了梦想,就应该迅速有力地实施。坐在原地等待机遇,无异于盼天上掉馅饼。毫不犹豫尽快拿出行动,为梦想的实现创造条件,才是梦想成真的必经之路。,65.有无目标是成功者与平庸者的根本差别。,66.我讨厌什么都不做,却有所期待的自己!,67.无论何时,都要做好独自生活的准备。,68.现在的努力,是为了小时候吹过的牛逼!,69.如果你觉得现在走的辛苦,那就证明你在走上坡路!,70.如果你足够努力,再加上一点点运气,你就会成功。,71.没有一个朋友比得上健康,没有一个敌人比得上病魔,与其为病痛暗自流泪,不如运动健身为生命添彩。,72.每天晚上疲惫地坐到椅子上时,才觉得真真切切地过了一天。,73.美丽属于自信者,从容属于有备者,奇迹属于执着者,成功属于顽强者。,74.命运一半掌握在上帝手中,另一半掌握在自己手中。成功就是用自己手中的一半去赢得上帝手中的另一半。,75.弱者才会诉苦,强者永远找方法!,76.善用内在潜能,你就是走运的人。,77.生活不是单行线,一条路走不通,你可以转弯。,78.生活总会给你答案的,但不会马上把一切都告诉你。只要你肯等一等,生活的美好,总在你不经意的时候,盛装莅临。,79.时间并不会真的帮我们解决什么问题,它只是把原来怎么也想不通的问题,变得不再重要了。,80.世界会向那些有目标和远见的人让路。,81.世上的事,只要肯用心去学,没有一件是太晚的。,82.所有成功的人都是把握先机,所有失败的人都是守株待兔。,83.天才就是无止境刻苦勤奋的能力。,84.我的青春不要留白,我敢异想就会天开。,85.我还年轻,从不服输。,86.我们不能做到青春活得不留遗憾,但要做到在青春里活得心安。,87.我死了吗?没有,所以我不能活得像死了一样!,88.不宽恕众生,不原谅众生,是苦了你自己。,89.不要被任何人打乱自己的脚步,因为没有谁会像你一样清楚和在乎自己的梦想。,90.不要幻想自己成为招聘会上的宠儿,当你明白百分之七十的初中生都可以上大学时,你应该明白人们不会去崇拜一个群体的大多数的。,91.成功的秘诀,是在养成迅速去做的习惯,要趁着潮水涨得最高的一刹那,不但没有阻力,而且能帮助你迅速地成功。劳伦斯,92.当你无法从一楼蹦到三楼时,不要忘记走楼梯。要记住伟大的成功往往不是一蹴而就的,必须学会分解你的目标,逐步实施。,93.当你知道迷惑时,并不可怜;当你不知道迷惑时,才是最可怜的。,94.当我们眺望远方的时候,近处的风景便看不清了。,95.凡事要三思,但比三思更重要的是三思而行。,96.成功的人永远只有办法,失败的人永远只有理由。,97.成功者说:虽然这个很困难,但它是可能的;失败者说:那是可能的,但它太困难。,98.当你不能成就伟业,请你把握住平凡的幸福;当你不能让自己辉煌灿烂,请保持恒久的微笑。,99.当你的才华还撑不起你的野心时,那你就应该静下心来学习。,100.成功和失败最大的差别在于想法。1、人生最重要的不是努力,不是奋斗,而是抉择。,2、老板只能给一个位置,不能给一个未来。舞台再大,人走茶凉。,3、意外和明天不知道哪个先来。没有危机是最大的危机,满足现状是最大的陷阱。,4、所见所闻改变一生,不知不觉断送一生。,5、生意,可以掌控努力与投资,却无法掌控结果。人生得意时找出路,失意时才有退路,宝马都有备胎,您的人生呢?,6、世界上有多少有才华的失败者,世界上有很多高学历的无业游民是因为选择错误。,7、下对注,赢一次;跟对人,赢一世。(励志电影 ),8、学识不如知识,知识不如做事,做事不如做人。,9、不识货,半世苦;不识人,一世苦。,10、生命不在于活得长与短,而在于顿悟的早与晚。,11、做人处事,待人接物:重师者王,重友者霸,重己者亡。,12、没有目标的人永远为有目标的人去努力。,13、人生三阶段:比才华;比财力;比境界。,14、人若把自己框在一定的范围内,就容易限制了自己的思维和格局。,15、今天的优势会被明天的趋势代替,把握趋势,把握未来。,16、读万卷书不如行千里路,行千里路不如阅人无数,阅人无数不如名师指路。经师易得,人师难求。,17、学历代表过去,财力代表现在,学习力代表将来。,18、人生能走多远,看与谁同行;有多大成就,看有谁指点。,19、聪明的人看得懂,精明的人看得准,高明的人看得远。,20、做人不成功,成功是暂时的;做人成功,不成功也是暂时的。,妊娠期母亲血液动力学改变前言正常妊娠期间机体的变化增加了循环系统的负荷量,因而心脏血管方面和血液系统的变化。,心脏功能一、心脏解剖位置,妊娠子宫不断增长,宫底位置持续长高,至妊娠最后12周横膈上升,推挤心脏向左上方移位,并稍向胸前壁及向左旋转,使心尖博动位置向左移位,心脏位置变动所引起的输廓境界改变,易误为心脏扩大。,妊娠期母亲血液动力学改变1.预测未来的最好方法,就是创造未来,1,妊娠期母亲血液动力学改变课件,2,妊娠期母亲血液动力学改变课件,3,妊娠期母亲血液动力学改变课件,4,妊娠期母亲血液动力学改变课件,5,1 妊娠期,血容量23月上升。第一个高峰期:2124周上升35%,第二个高峰期:3234周比未孕上升3045%。,1 妊娠期血容量23月上升。第一个高峰期:2124周上,6,原因:(1)血液动力学 心博量上升/每次 心率上升 心脏负担加重。(2)子宫增大,膈肌上升,心向左向上移动,右心室压力增大,大血管屈曲。易心衰。,原因:(1)血液动力学 心博量上升/每次 心率上升 心脏负担,7,2 分娩期 第三次高峰期,第一产程:(1)宫缩/每次(500ml)宫肌层血循环回心血上升,右心房压力上升10%,心排量上升20%。平均动脉上升,使左心室负担更加重。 (2)宫缩宫体移动向腹膜壁减轻下腔静脉压迫,回心血上升。,2 分娩期 第三次高峰期,8,第二,产程:宫缩,腹肌骨胳活动周围阻力上升。屏气,肺循环压力增加,腹压上升内脏血涌向心脏。所以第二产程中心脏负担最重。,第二产程:宫缩,腹肌骨胳活动周围阻力上升。屏气,肺循环压力,9,第三产程:1胎儿娩出后,子宫缩小血窦,血,血循环 2妊娠对下腔静脉压力消失,下肢高静脉压回心 3分娩后,腹腔内压力下降 血液,内脏减少回心。 4产后出血丧失部分血量。二者,平衡,心功损害不全,心不胜负担易引起心衰。,第三产程:1胎儿娩出后,子宫缩小血窦血血循环,10,产褥期 第四高峰,产后2448小时内:1子宫缩复 血,体循环。2组织间隙储留液体 回,血循环 所以血容量再度增加,持续2周,46周达到非孕,3234周 分娩期及产褥期3天内,危险期 易,心衰,产褥期 第四高峰产后2448小时内:1子宫缩复 血体循环,11,四、总外周血管阻力,妊娠期由于血管阻力的下降及血液组成方面的改变,可以稍减轻由于心排出量增加对心脏所增加的负荷,心排出量的增加和血管阻力的下降导致全身组织血流量的增多,在妊娠早期以子宫及肾脏为主。在孕早期肾血流量较非孕状态已增加30%,同时静脉血的氧含量增多,可以满足新陈代谢之需要。,四、总外周血管阻力 妊娠期由于血管阻力的下降及血液组成,12,妊娠期血浆容量与红细胞容量增加不成比例,产生很大有利影响,:,(1)细胞含量相对减少,血液粘稠变下降20%,血流阻力减低。可减轻心脏的重负。,(2)血浆容量相对增加可引起肾血流量相应增加。,(3)基础代谢率及热量产生提50%。,妊娠期血浆容量与红细胞容量增加不成比例,产生很大有利影响:,13,血压的变化,一般孕妇平均血压稍下降,以舒张压下降较多,妊娠中期动脉压降至最低,舒张压下降更为明显,中期妊娠后血压又逐渐回升。妊娠期前肘静脉压不变,约为48cm水柱,但股静脉压随妊娠进展而持续增加,可增加至25cm水柱。,血压的变化一般孕妇平均血压稍下降,以舒张压下降较多,妊娠中期,14,妊娠时心功能,右心室舒张末期与肺动脉压(右心导管检查)早期正常范围波动,20-35周部分增高,肺动脉压力轻度升高,左室功能 妊娠容积负荷变大,心功能相同,循环时间,收缩时间间期,运动耐量 轻度活动 心排出量及心搏量增加高于非孕妇,妊娠时心功能右心室舒张末期与肺动脉压(右心导管检查)早期正常,15,妊娠合并心脏病,据1984-1988年全国21省市、自治区孕产妇死因调查心脏病占顺位死因的第二位。国内1992年报道发生率为1.06%,国外0.5-1.3%,死亡率0.73%。,妊娠合并心脏病据1984-1988年全国21省市、自治区孕产,16,上海市1981-2019年10所教学医院报道的住院379065例分娩中,合并心脏病2680例,(0.71%);死亡15例,(0.56%)死亡专率为3.96/10万,占孕产妇总死亡数的12.40%。,上海市1981-2019年10所教学医院报道的住院37906,17,近15年来,由于对链球菌感染的及时治疗,风湿热减少,风湿性心脏病也随之减少。而天性心脏病因各种诊断技术的进步与心脏外科手术的发展,己能早期诊断与及时治疗,活到生育令者越来越多。风心与先心之比由3:1,下降为1:4,国外报导己逆转为1:1或1.5:1。,近15年来,由于对链球菌感染的及时治疗,风湿热减少,风湿性心,18,其它心脏病,如心律失常,妊高征心脏病,围产期心肌病等发生率显著增加,反映了产科工作者对心脏病认识水平的提高也同时反映围产保健尚需进一步加强。,其它心脏病,如心律失常,妊高征心脏病,围产期心肌病等发生率显,19,(一)病理生理改变 1、 妊娠期血液动力学,(1)血容量增加:妊娠期血容量增加,是妊娠期最主要的血液动力学改变。非孕期时血容量3250ml,孕6周开始血容量逐渐增加,至孕32-34周达高峰,平均增加35-45%。,(一)病理生理改变 1、 妊娠期血液,20,(2)心排出量增加,孕期心率每分钟约增加10-15次。心博出量增加在孕32-34周达高峰,平均增加30%,以侧卧位最为明显。,(2)心排出量增加,孕期心率每分钟约增加10-15次。心博,21,(3)血压的变化,下肢静脉压可因增大的子宫压迫而升高。仰卧位时压迫更明显,下肢静脉回流受阻,回心血量减少,可引起仰卧低血压综合征。心输出量减低1.2升/分。,(3)血压的变化,下肢静脉压可因增大的子宫压迫而升高。仰卧位,22,2、分娩及产后对血液动力学的影响 临产后,由于宫缩时对子宫血窦的挤压,回心血量增加,每次宫缩时约有300-500ml。血液进入循环。能量及氧消耗均增加。使心脏负荷加重。,2、分娩及产后对血液动力学的影响 临产后,23,第二产程时除子宫收缩外,腹肌和骨骼肌都参加活动,使周围循环阻力增加,当用力屏气时,肺循环压力增高,另一方面腹压加大时,使内脏血液涌向心脏,因此第二产程中,心脏负担更加重,心排出量较孕期增加60%。,第二产程时除子宫收缩外,腹肌和骨骼肌都参加活动,使周围循环阻,24,由于在分娩过程中,血液动力学的急骤改变,患有心脏病的产妇易在此阶段发生心力衰竭。产后24-48小时之内,组织内大量水分回到体循环,经肾脏排出,此时期血容量有所增加,伴有心脏病者,也易在此时事期内发生心力衰竭。,由于在分娩过程中,血液动力学的急骤改变,患有心脏病的产妇易在,25,3、心功能不全,。,妊娠合并心脏病时,由于心脏的代偿能力差容易引起心功能不全。心率增快主要是心室舒张期缩短。心率过快时,心肌耗氧量增加,而心室舒张期过短,心室充盈不足,心排出量减少;心肌过度肥厚,不仅增加氧耗量,亦减弱心肌收缩力和减少心排出量,引起体循环不足而出现左心衰,3、心功能不全 。妊娠合并心脏病时,由于心脏的代偿能力差容易,26,左心衰又导致肺循环淤血,肺动脉高压,出现右心衰,体循环不足时,循环血液重新分布,肾脏血液减少最明显,其次为四肢及腹腔器官。而心脏血流减少不明显。,左心衰又导致肺循环淤血,肺动脉高压,出现右心衰,体循环不足时,27,右心衰时,引起全身静脉淤血,出现颈静脉怒张,肝大、肝区压痛、下垂部位甚至全身水肿。另外,左心衰引起左心房扩张,尤其在有心瓣膜病变如二尖瓣狭窄时更为明显。可出现房扑、房颤等心律不齐。心律不齐可加重肺淤血并促使左心房内附壁血栓形成。血栓脱落可引起脑肾等重要器官的栓塞,右心衰时,引起全身静脉淤血,出现颈静脉怒张,肝大、肝区压痛、,28,4、,正常妊娠期的生理变化与心脏病之病理体征之区分,正常妊娠时可有下肢浮肿、过度活动后可有轻度心悸、气短,心浊音界轻度扩大,肺动脉瓣区、心尖区及锁骨下区可闻及收缩期杂音,第一心音亢进,第二心音分裂(妊娠晚期),不要误诊为心脏病。,4、正常妊娠期的生理变化与心脏病之病理体征之区分正常妊娠时可,29,妊娠合并心脏病者,:,严重的进行性的呼吸困难,甚至为端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难。咯血。劳力性晕厥。紫绀和杵状指。舒张期杂音。收缩期杂音以上,粗糙而时限较长。严重的心律失常。局限性或弥漫性心界扩大。出现肺动脉高压征象。,妊娠合并心脏病者:严重的进行性的呼吸困难,甚至为端坐呼吸。,30,(5)早期心衰的诊断,孕妇早期心衰的症状:轻微活动即感胸闷,气急和心悸,休息也不能恢复。休息时心率大于110次/分,呼吸大于20次/分。夜间睡眠中胸闷、气短憋醒无心外原因可解释。肺底出现小水泡音,咳嗽后仍存在。辅助检查,心电图异常,心脏超声见房室充盈改变,应考虑为早期心力衰竭。,(5)早期心衰的诊断 孕妇早期心衰的症状:轻微活动即感,31,治疗原则,1.,治疗或中断发病原因及诱因。,2.,减轻心脏负荷,纠正心律失常,尤其是快速心律失常。,减轻心脏(阻力)负荷:应用血管扩张剂或间接扩张血管药,解除心内与血管梗阻使循环路径畅通。,减轻心脏前(容量)负荷,使用利尿剂和扩血管药物,解除瓣膜返流或心内、血管分流。,治疗原则1.治疗或中断发病原因及诱因。2.减轻心脏负荷,32,3.,改善心功能,用强心甙类或其它心肌正性药物,若有心脏压塞应纠正。,4.,支持疗法与对症处理,总之,,心衰的主要治疗原则,为扩血管(畅通血循环)利尿(排水)加强心脏功能(加泵)。,3.改善心功能 用强心甙类或其它心肌正性药物,若有心脏压塞,33,治疗决策选择,1.,了解心衰的病因和诱发因素,2.,了解发病机制,例如心脏前负荷加重,抑或后负荷加重,还是前后两者均加重。掌握心脏的基本病理特点及对泵功能的估计,治疗决策选择1.了解心衰的病因和诱发因素2.了解发病,34,3.,血管扩张剂与间接扩张血管药物的应用,急性心衰时,由于交感因子或体内诸多加压因子代偿性增高,几乎所有的病人肺小动脉及周围小血管均处于收缩或痉挛状态,使左、右心室阻碍,负荷加重,从而导致或加重心衰。因此治疗心衰应用血管扩张剂开辟通路。治疗中应用血管扩张剂或间接扩张血管药已成了首选。,3.血管扩张剂与间接扩张血管药物的应用急性心衰时,由于交,35,不论利尿或加泵(心脏正性药物),必须畅通循环通路。使用血管扩张药,畅通循环后,利尿或加泵才能达到治疗目的。对气促、胸闷、紫绀等、可选用血管扩张剂或间接血管扩张药。如妊高征、充血性心肌病引起的心衰则应用血管扩张剂。扩张剂有不同类型.,不论利尿或加泵(心脏正性药物),必须畅通循环通路。使用血管扩,36,应用血管扩张剂或间接扩血管药物注意事项(1),(1),因不可逆转的梗,阻引起的肺淤血如重度二尖瓣狭窄所致的咯血,用血管扩张剂有时可加重咯血,且能使体循环有效血流量更降低,应慎用或不用。,应用血管扩张剂或间接扩血管药物注意事项(1)(1)因不可逆,37,注意事项(2),(2),血浆渗透压过低者,应用血管扩张剂,可使血管内液外溢于组织间隙或浆膜腔内,加重浮肿或水肿,应适当提高血浆渗透压后,使用血管扩张剂,才能获得满意效果。,注意事项(2)(2)血浆渗透压过低者,应用血管扩张剂,可使,38,注意事项(3),(3),血管扩张剂,特别是容量血管扩张药,可使回心血量减少,暂时缓解或改善心衰症状。但反复使用后,使血容量增加,而加重心衰,因此血管扩张剂,利尿剂应适当应用。,注意事项(3)(3)血管扩张剂,特别是容量血管扩张药,可使,39,妊娠期心衰治疗,目前国内外学者大多认为心力衰竭,(,心衰,),是一综合征群,由于对该征群在血液动力学方面研究的进展从而在治疗上也随之产生了创新、改革,特别是血管扩张和大量间接扩张血管药物和非强心甙类心肌正性药物的应用,以及手术对心内分流,瓣膜病变与大血管病变的矫治,过去单纯用强心甙药物治疗方法已弃用。,妊娠期心衰治疗目前国内外学者大多认为心力衰竭(心衰)是一综合,40,妊娠期心衰可分为妊高征心衰,先心风心心衰,、围产期心肌病心衰、贫血心衰、甲亢心衰,、胸部畸形导致呼衰,心衰,以及心律紊乱传导阻滞性等。按不同病因治疗心衰。,妊娠期心衰可分为妊高征心衰 先心风心心衰 、围产期心肌病心衰,41,(二)心脏病种类,1、瓣膜疾病(1)二尖瓣狭窄:妊娠期血液动力学的改变,有两种潜在,威胁,。,(二)心脏病种类1、瓣膜疾病(1)二尖瓣狭窄:妊娠期血液动,42,威胁(1),由于二尖瓣狭窄,阻碍血液流动,如不能耐受妊娠增加的心输出量,特别在分娩期,产后和向心血量增加使肺循环血量增多,均易发生肺水肿和右心衰竭,如伴有室上性心动过速,舒张期充盈时间缩短,肺水肿加重。,威胁(1)由于二尖瓣狭窄,阻碍血液流动,如不能耐受妊娠增加,43,威胁(2),如果充盈压突然下降,可出现低心输出量,可引起病情变化甚至死亡。二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压时,应在妊娠期前,行二尖瓣分离术或二尖瓣球囊扩张术,达到纠正二尖瓣狭窄。如妊娠期出现肺水肿,经治疗未能改善者,妊娠期可行二尖瓣分离术,,威胁(2)如果充盈压突然下降,可出现低心输出量,可引起病情,44,我院近十二年中,有三例妊娠合并二尖瓣狭窄并发心衰,经二尖瓣分离术后,继续妊娠,后行剖宫产,母婴均健在。必要时球囊扩张术,但妊娠球囊扩张术须大量X线透视,故尽量避免。同时二尖瓣球囊扩张也常发生低血压,影响胎儿血流。二尖颁分离术采用超声心动图进行诊断,而不用心导管来诊断。,我院近十二年中,有三例妊娠合并二尖瓣狭窄并发心衰,经二尖瓣分,45,(2)二尖瓣关闭不全:主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时,部分血流倒流入左心房。左心房接受肺静脉回流的血液,和左心室返流的血液,因此左心房负荷增加,导致左心房压力增高,(2)二尖瓣关闭不全:主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房,46,单纯二尖瓣闭锁不全,一般可通过心搏量和射血分数增加来代偿,所以很少发生左心衰竭。若在孕前已有左心室严重损害,可出现左心衰,甚至出现肺动脉高压和全心衰竭。,单纯二尖瓣闭锁不全,一般可通过心搏量和射血分数增加来代偿,所,47,3)主动脉瓣狭窄,常为风湿性或先天性,常发生流产、早产或先天性异常。如在孕前就有症状如心绞痛、晕厥或充血性心衰史,均不宜继续妊娠。应在孕前采用球囊扩张介入性手术来解除狭窄。以防妊娠期发生夹层动脉瘤破裂,故未纠正狭窄前不宜妊娠。如无症状者,一旦妊娠,应严格限制活动,并防止低血容量的发生,3)主动脉瓣狭窄常为风湿性或先天性,常发生流产、早产或先天,48,(4)主动脉瓣闭锁不全,妊娠期心率加速使舒张期缩短,血容量增加,但自主动脉回流左心室的血量却趋减少,一般能顺利度过妊娠与分娩。,(4)主动脉瓣闭锁不全妊娠期心率加速使舒张期缩短,血容量增加,49,(5)肺动脉瓣狭窄:,多为其他心脏病时伴有肺动脉瓣狭窄时为畸形的一部分。,(5)肺动脉瓣狭窄:多为其他心脏病时伴有肺动脉瓣狭窄时为畸形,50,2、先天性心脏病,先心病有左向右分流者,耐受妊娠好,但流产率超过10%,婴儿先心发生率升高,而右向左分流者,孕妇和胎儿死亡率高。,2、先天性心脏病先心病有左向右分流者,耐受妊娠好,但流产率超,51,(1) 左向右分流,:,常见者为房间隔缺损,室间膈缺损及动脉导管未闭。,(1) 左向右分流:常见者为房间隔缺损,室间膈缺损及动,52,1)房间隔缺损:,常见无症状或仅有轻微症状,不论是原发孔型、继发孔型或静脉窦型缺损,妊娠通常能很好耐受。偶可出现充血性心衰,约5%孕妇出现心律失常,胎儿死亡率约15%,10%以上婴儿有先心病。如并发肺动脉高压,尤其肺血管阻力升高,孕妇和胎儿死亡率明显升高。,1)房间隔缺损:常见无症状或仅有轻微症状,不论是原发孔型、继,53,2)室间隔缺损:,充血性心衰、心律失常,高血压等并发症发生率10%,母有室缺的10%左右婴儿患先心病。如无并发症,一般能耐受妊娠与分娩。,2)室间隔缺损:充血性心衰、心律失常,高血压等并发症发生率,54,3)动脉导管未闭:,是主肺动脉沟通的最常见的形式。分流位于主动脉发出的锁骨下动脉的运端,通过未闭的导管进入左肺动脉,导致左心房、右心室和主动脉肺动脉血流增加,使左心室负荷加重。一般能耐受妊娠与分娩。但麻醉产后出血引起低血压时,肺动脉血流返流入主动脉,引起严重紫绀和休克,故应避免低血压。,3)动脉导管未闭:是主肺动脉沟通的最常见的形式。分流位于主,55,(2)右向左分流,:,对孕妇和胎儿死亡率均升高,孕妇常伴有紫绀,当血红蛋白超过20g,自发性流产80%,而紫绀程度轻或血红蛋白无明显增高者,自发流产可降至50%。,(2)右向左分流:对孕妇和胎儿死亡率均升高,孕妇常伴有紫绀,,56,1)艾森曼格氏综合症:,症状为右向左分流或双向分流。分流水平可在主动脉肺动脉间或在心房心室间,主要并发症状为肺栓塞、心衰、昏迷或各种心律不齐。往往40岁前死亡。,1)艾森曼格氏综合症:症状为右向左分流或双向分流。分流水平可,57,1)艾森曼格氏综合症(续),孕妇末梢阻力有所降低,但肺动脉阻力不降低,仍处于高压状态,并有右向左分流和肺灌注量降低。分娩后血循环动力学改变和并发妊高症时,更加重了该症的严重性,孕产妇死亡率高达33%。,1)艾森曼格氏综合症(续)孕妇末梢阻力有所降低,但肺动脉阻力,58,2 )心室肥大占先心14.5%,多数患者有较严重的肺动脉闭锁,右心室压力增高,通过室间隔缺损孔引起右向左分流。主动脉右位的程度也影响右向左分流程度。肺脏缩小,有紫绀,杆状指和昏厥或癫痫样抽搐。一般说,患者于幼年即死亡,偶可存活到成年并分娩成功。,2 )心室肥大占先心14.5%多数患者有较严重的肺动脉闭锁,,59,2 )(续),如孕妇红细胞压积60%,末稍动脉氧饱和量低于80%,右心室压力超过120mmHg,预发极差,易发心衰,细菌性心内膜炎和脑栓塞,分娩后体循环和左心室压力显然降低,比右向左分流更危险,孕产妇死亡率达12%。,2 )(续)如孕妇红细胞压积60%,末稍动脉氧饱和量低于8,60,3) 艾伯斯坦畸形(Ebsteins anomaly):,是右向左分流的一种常见疾病,可不伴肺动脉高压。无症状无明显右向左分流右室流出道梗阻者尚能忍受妊娠。否则由于妊娠期系统血管阻力下降,孕妇可有血栓、充血性心衰及心律失常加重,因此不应怀孕。,3) 艾伯斯坦畸形(Ebsteins anomaly):,61,4)大血管转位,如果分流能使患者活到生育期年龄,妇女能完成妊娠并使婴儿存活。,4)大血管转位如果分流能使患者活到生育期年龄,妇女能完成妊娠,62,(3)马凡氏(Marfan)综合症,:,常为染色体显性遗传性疾病,它是由于结缔组织发育不良,主动脉壁薄弱,中层弹力纤维稀疏,由于酸性粘多糖类物质替代,易产生断裂和囊状坏死。马凡氏综合症的妊娠,增加心血管并发症的机率,孕妇死亡率为4-50%,多数死亡是由于血管解离或破裂。,(3)马凡氏(Marfan)综合症:常为染色体显性遗传性疾病,63,(3)马凡氏(Marfan)综合症(续),其主动脉根部明显扩张,常大于40mm。病人一经确诊,不应怀孕。因妊娠后弹性组织松弛和脉压差增大,并发夹层动脉瘤和主动脉瘤破裂的危险性更大。如果病人坚持妊娠,应严格限制活动,控制血压。胎儿成熟后,择期行剖宫术。,(3)马凡氏(Marfan)综合症(续)其主动脉根部明显扩张,64,二、妊娠合并心律失常,妊娠合并心律失常临床并不少见,心律失常可因妊娠发生生理性改变,也可因起质性心脏病所致。妊娠期的心律失常一般分为 1)无并发症良性心律失常;2)心脏病患者的心律失常。两者对心功能影响不同,临床处理与预后亦不同。,二、妊娠合并心律失常妊娠合并心律失常临床并不少见,心律失常可,65,(一) 类型,1、窦性心动过速 系窦房结发出的冲动超过100次/分,简称窦速。与妊娠期血容量增加或孕妇精神紧张促使原有此病者发病,(一) 类型1、窦性心动过速 系窦房结发出的冲动超过,66,2、过早搏动,简称早搏,分窦性、房性、房室交界性和室性早搏,系由异位节律点兴奋性增高所致。,2、过早搏动简称早搏,分窦性、房性、房室交界性和室性早搏,,67,(1)窦性早搏 少见,临床上无病理意义。 (2)房性早搏 偶发者无重要意义。持续性或频发性以及二联律、三联律等提示为病理性。,(1)窦性早搏 少见,临床上无病理意义。 (2)房,68,(3)房室交界性 偶发者无重要意义。连续性或伴房性或/和室性早搏,提示心肌损害。 (4)室性 可见于器质性心脏病。频发性,尤其是二联律、多源、多形及连续性者提示为病理性。,(3)房室交界性 偶发者无重要意义。连续性或伴房性或/和室,69,3、阵发性室上性心动过速,最常见为阵发性折返性室上性心动过速。可见于平时健康者。也可见于先心房间隔缺损、二尖瓣狭窄、预激综合征或洋地黄中毒等。,3、阵发性室上性心动过速最常见为阵发性折返性室上性心动过速,70,4、室性快速性心律失常,(1)室性心动过速(室速) 往往伴有二尖瓣脱垂和QT延长综合征。可见于洋地黄中毒、低钾血症、酸中毒等。,(2)心室扑动、心室颤动 为致死性心律失常。,4、室性快速性心律失常(1)室性心动过速(室速) 往往伴有,71,5、缓慢性心律失常,(1)窦性心动过缓,窦房结频率低于60次/min,心率50次/min以上者,一般无任何症状。心率低于50次/min或心功能减退者,可有心悸、胸闷、头晕,甚至昏厥。心房率低于40次/min,有窦房传导阻滞可能。洋地黄治疗过程中突然出现窦性心动过缓,常是洋地黄中毒的早期症状。窦性心动过缓通常预后良好,除非是病态窦房结综合征。,5、缓慢性心律失常(1)窦性心动过缓 窦房结频率低于6,72,(2)病态窦房结综合征,由于窦房结冲动形成或传导障碍,或二者均有者所致的心律失常。特别是室率40次/min、快慢综合征及阿斯氏综合征者,预后差,可能会突然死亡。,(2)病态窦房结综合征由于窦房结冲动形成或传导障碍,或二者均,73,6、心脏传导阻滞,(1)窦房阻滞,分完全性和不完全性。完全性多见于风湿性心脏病晚期、洋地黄中毒等。不完全者多见于迷走神经张力增高,高血钾,各种心脏病所致左心房增大,先天性心脏病房间隔缺损,心肌病等。,6、心脏传导阻滞(1)窦房阻滞 分完全性和不完全性。完全性,74,(2)房室传导阻滞,分I度、II度I型、II度II型及III度。,I度指室上性冲动通过房室传导系统的时间延长,但均能传入并激动心室,可见于迷走神经兴奋,缺血性心脏病,先心或洋地黄药物引起等。,(2)房室传导阻滞 分I度、II度I型、II度II型及II,75,(2)房室传导阻滞(续),II度I型指绝大多数位于房室交界内的传导延缓,为生理性或病理性延长所致;II度II型指主要由房室交界区以下(结下)绝对不应期病理性延长或伴有轻度相对不应期延长所致。,(2)房室传导阻滞(续)II度I型指绝大多数位于房室交界内,76,(2)房室传导阻滞(续),III度指完全性心脏传导阻滞,由于房室传导系统的绝对不应期占据了整个心动周期,使室上性冲动不能下传至心室,是一种危险的心律失常,应积极处理。,(2)房室传导阻滞(续) III度指完全性心脏传导阻滞,77,(3)左束支传导阻滞,多见于器质性心脏病,心肌病等。不完全性与完全性的病理意义相似,只是心肌病变较轻,预后稍好。完全性提示心肌有弥漫性病变,预后差。,(3)左束支传导阻滞多见于器质性心脏病,心肌病等。不完全性与,78,(4)右束支传导阻滞,可见于正常妊娠,但更多见于器质性心脏病孕产妇。,(4)右束支传导阻滞可见于正常妊娠,但更多见于器质性心脏病孕,79,7、预激综合征,属特殊类型的心律失常。分二种 1)由于窦性冲动同时沿着正常房室传导途径和房室间旁通下传激动心室所致。 2)预激综合征并发阵发性室上性心动过速,心房颤动、心房扑动(室上性心律失常)。,7、预激综合征属特殊类型的心律失常。分二种 1)由,80,(二) 辅助检查,1、EKG2、24小时动态心电图(Holter/24h)3、心功能检查4、心脏彩色超声波(UCG),(二) 辅助检查1、EKG2、24小时动态心电图(H,81,(三)治疗,1、窦性心动过速,(1)镇静剂:地西潘2.5mg(安定),口服,3次/d。,(2)受体阻滞剂:普萘洛尔(propranol心得安) 10mg,口服,3次/d。,(三)治疗1、窦性心动过速,82,2、早搏,(1)房性 :无器质性心脏病又无症状者给地西潘或普萘洛尔。若频发或多源房性早搏普萘洛尔10mg ,口服,3次/日。维拉帕米(verapamil,异搏停)片40mg,口服,3次/d。普鲁卡因酰胺,0.25,口服,34次/日,2、早搏 (1)房性 :无器质性心脏病又无症状者给地,83,2、早搏(续),(2)室性:偶发,无症状者不需治疗。频发,症状明显者 普萘洛尔10mg 3次/日,口服。普鲁卡因酰胺0.25,口服, 3-4次/日。美西律(mexiletine,慢心律)100mg,口服,3次/d。利多卡因 500mg加入5%G.S. 500ml中静滴12mg/分。约6h滴完。,2、早搏(续)(2)室性:偶发,无症状者不需治疗。频发,,84,3、心动过速,(1)房性: 洋地黄对阵发性房性心动过速伴心脏扩大和/或心力衰竭者为首选药物。毛花甙C 0.4mg加入25%G.S.20ml,缓慢静注,若无效则1h后可再注0.2mg。异搏定510mg加入25%G.S. 20-40ml。缓慢静注,如有效即停止注射,若观察30分钟后无效,可重复注射5mg。,3、心动过速 (1)房性: 洋地黄对阵发性房性心动过速伴心,85,3、心动过速(续),普萘洛尔1-3mg加入25%G.S.20-40ml,静滴,无严重心衰,无支气管哮喘且血压正常者可用,(2)室性: 利多卡因静滴同前。普鲁卡因酰胺用法同前。洋地黄,用法同前。,3、心动过速(续)普萘洛尔1-3mg加入25%G.S.20,86,4、窦性心动过缓,病态窦房结综合征 心律50次/分,选用(1)麻黄素、异丙肾上腺素口服(高血压、冠心病者禁用)(2)阿托品、普鲁本辛口服(青光眼禁用)(3)起博器:窦性心动过缓,心率50次/分且无明显症状者不需要治疗。若心率较慢且有明显症状者,可用阿托品治疗。 2) II度I型 如心率50次/分,无明显症状,一般无需处理。 3) II度II型 凡心室率较慢者,参考III度处理。,5、传导阻滞(续)(2)房室传导阻滞 1) I度,89,洋地黄中毒者,停用洋地黄。心室率至45/分以下,或出现头晕、心衰或室性异位心律等,可用阿托品或异丙基肾上腺素,提高心室率至5060次/分。按置长期性起搏器,严重心律失常或器质性心脏病出现心动过缓者。,洋地黄中毒者,停用洋地黄。心室率至45/分以下,或出现,90,4)III度,洋地黄中毒时停用洋地黄。阿托品 静脉注射或滴注。青光眼禁用。异丙肾上腺素 葡萄糖稀释静脉滴注。肾上腺皮质激素 地塞米松5-10mg/日,静滴注,连用57天,消除传导系统水肿,促进排钾,有利于房室传导功能改善。伴有酸中毒、高血钾时,静脉注射克分子(11.2%)乳酸钠。每次2040毫升。装置长期性起搏器。,4)III度 洋地黄中毒时停用洋地黄。阿托品 静脉注,91,6、预激综合征,(1)单纯性不需要治疗(2)并发阵发性室上性心动过速者:禁用洋地黄并发心房扑动或颤动时,要禁用兴奋迷走神经药物及洋地黄类药物。如为房室折返性心动过速给维拉帕米80-120mg 4/日次,普萘洛尔10-20mg 4/日次口服。,6、预激综合征(1)单纯性不需要治疗(2)并发阵发性室,92,(3)伴房颤时可用普鲁卡因酰胺 100mg 1次/5分静注,直至总量达1.2g。要注意引起低血压之副作用。(4)装置埋藏式可程控的抗心动过速起搏器,(3)伴房颤时可用普鲁卡因酰胺 100mg 1次/5分静注,,93,三、妊娠合并心衰,Heart Failure(HF)的诊断程序1、病史 以呼吸困难及劳累性呼吸困难症状和心脏病病史为重点。2、物理检查 以心血管系统和肺为重点。,三、妊娠合并心衰Heart Failure(HF)的诊断程,94,3、实验室检查,12导联心电图后前位和左侧位X线胸片(腹部前后围铅板,保护胎儿)。血液检查,全血细胞计数,电解质,肾功能和肝功能。尿液常规检查。超声心动图检查:风湿性心脏瓣膜病,围产期心肌病、妊高征心脏病、先天性心脏病等。感染性心内膜炎或败血症者作血培养。,3、实验室检查12导联心电图后前位和左侧位X线胸片(,95,诊断标准,美国国家心肺研究所(Nat Heart & Lung Ins.)提出以下诊断标准:1、主要条件肺可听到锣音胸部X线平片有HF表现肺小动脉锲压肺动脉舒张压或左室舒张平均压在1.87Kpa(14mmHg)以上。,诊断标准美国国家心肺研究所(Nat Heart & Lu,96,2、次要条件,:,听诊有第三心音。心脏指数在2.2L/min.m,2,以下,动、静脉血氧差在5.5vol%以上或中心静脉心氧饱和度在56%以下。中心静脉压升高。动脉血氧分压在7.33kpa(55mmHg)以下。凡符合上述一项主要条件和任何一项次要条件或同时具有三项次要条件者,可诊断HF。,2、次要条件:听诊有第三心音。心脏指数在2.2L/m,97,如果在临床以上条件不能监察,可采用以下二种诊断标准,充血性HF的Framingham诊断标准主要标准,阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸,颈静脉怒,肺部锣音,心脏扩大,急性肺水肿,S,3,奔马律,静脉压增高大于 0.399kpa(16cmH,2,o),循环时间大于25秒,肝颈返流征阳性,如果在临床以上条件不能监察,可采用以下二种诊断标准充血性H,98,次要标准,踝部水肿,夜间咳嗽,劳累时呼吸困难,肝脏肿大,胸膜腔积液,肺活量减至最大的1/3,心动过速(心率大于120次/分)主要或次要标准对治疗的反应,5天内体重下降大于4.5公斤,次要标准踝部水肿夜间咳嗽劳累时呼吸困难肝脏肿大胸膜,99,Boston HF 诊断标准,条件 评分1、 病史休息状态下呼吸困难 4端坐呼吸 4 夜间阵发性呼吸困难 3平地走路时呼吸困难 2爬坡时呼吸困难 1,Boston HF 诊断标准 条件,100,2、,物理检查,心率异常 1-290-100bpm 1大于110bpm 2 颈静脉压升高 2-3大于0.147kpa并伴有肝大或水肿 3大于0.147kpa(6cmH,2,O) 2,2、 物理检查心率异常,101,肺锣音(肺底1分,超过肺底2分) 1-2 肺鸣音 3第三心音 3,肺锣音(肺底1分,超过肺底2分) 1-2,102,3、胸部X线检查,肺泡性肺水肿 4间质性肺水肿 3双侧胸腔积液 2心胸比率大于0.50(后前位) 3肺尖部血液重分布 2,3、胸部X线检查肺泡性肺水肿,103,上述标准中同时具备两项标准或一项主要标准,两项次要标准,可确定HF的诊断。Boston HF诊断标准:如总积分超过8分,可确诊HF,5-7分为可疑HF,低于4分则无HF,因其根据血液流动力学变化作依据,故较为可靠,。,上述标准中同时具备两项标准或一项主要标准,两项次要标准,可确,104,(二)HF的一般治疗,1、休息对治疗心衰的作用 休息可减轻心脏负荷。在休息时,机体需要的氧和养料均减少,耗氧量显著降低,运动时耗氧量每分钟1500ml,休息时为300ml。每日心跳呼吸减少,呼吸费力程度减轻等,使所需的血流量明显减少,心脏负荷明显减轻。休息后对肾血流量增加,循环血量减少。心脏负荷减轻。,(二)HF的一般治疗 1、休息对治疗心衰的作用,105,2、 体位,明显肺淤血或肺水肿,明显呼吸困难,取半坐位、坐位,两下肢下垂,以减少静脉回心血量,减轻肺淤血及呼吸困难。,2、 体位 明显肺淤血或肺水肿,明显呼吸困难,取半坐位,106,3、吸氧,血氧饱和度降低或呼吸困难、紫绀者,氧流速4-6L/分,氧蓬法8-10L/分,蓬内氧浓度40-50%,再高有害无益。吸氧通常用鼻导管给氧法, 氧气要湿化,以免呼吸道干燥。,3、吸氧 血氧饱和度降低或呼吸困难、紫绀者,氧流速4,107,4、 饮食 控制饮食,也是治疗心衰的重要方法之一。每日要少食多餐,应进食易消化的清淡食品,以流质、半流质为宜。心衰者在诊断开始,应限制高热量摄入,以减轻心脏的负荷,有利于心衰的恢复。每日热量约1200-1500kcal。,4、 饮食 控制饮食也是治疗心衰的重要方法之一。每日要,108,饮食中限制钠盐的摄入量,正常成年人食盐10g/d,心衰者为1-2g/d,者1g/d,者0.4g/d。,饮食中限制钠盐的摄入量正常成年人食盐10g/d,心衰者为,109,待心衰控制后,给低盐饮食约5-7g/d。如果病人食欲差,饮食中不必严格忌盐。应用利尿药而大量利尿时,因大量钠离子排出,故不需限制钠盐摄入。水份摄入,不必严格限制,1.5-2L/d为宜。若体内潴留氯化钠7g,则需1000ml水潴留方可维持体内渗透压的正常平衡。,待心衰控制后给低盐饮食约5-7g/d。如果病人食欲差,饮食中,110,(三)特殊治疗,1、利尿剂应用 袢类利尿剂是目前最常用的利尿剂,一般为速尿、利尿酸、丁尿氨素,由于均作用在髓袢升支粗段的髓质和皮质部,故称为袢类利尿剂。当肾小球滤过率下降时,仍保持有利钠作用,在低蛋白血症、低钠、低钾、低氯时,其利尿功能仍不受影响。袢类利尿作用为最强的速效利尿剂。,(三)特殊治疗1、利尿剂应用 袢类利尿剂是目前最常,111,(1)作用机理:,1)能减少有效循环血量,减轻心脏负荷,使心肌收缩力处于Stanling 曲线顶点以前的升长,可改善心功能,降低左室舒张期末压力及肺毛细血管楔压,减轻肺淤血,增加肺的顺应性,改善呼吸功能。,(1)作用机理:1)能减少有效循环血量,减轻心脏负荷,使,112,2) 高浓度迅速抵达致密斑,阻断肾小球反馈机制,使肾内扩张血管的前列腺素合成增加,肾内血液重新分配,故肾功能不全时速尿也有效。,2) 高浓度迅速抵达致密斑,阻断肾小球反馈机制,使肾内扩张,113,3) 速尿对髓质的作用能抑制尿稀释,且控制尿的浓缩功能,对低钠血症浮肿者也有效。4) 有扩张静脉迅速增加静脉容量,降低肺毛细血管楔压,可改善急性肺水肿及重度心衰。,3) 速尿对髓质的作用能抑制尿稀释,且控制尿的浓缩功能,114,(2)用法,1) 速尿(呋喃苯氨酸,furosemide) 速尿20-40mg,放入5%葡萄糖液内静注5-10分钟。利尿效果不好时,可成倍增加剂量,最大剂量600-1000mg/d。用到200mg以上,需放入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。,(2)用法1) 速尿(呋喃苯氨酸,furosemide),115,2)利尿酸(ethacrynic acid) 副作用较大,已渐趋少用。25-50mg加入5%葡萄糖内缓慢静注。3) 丁尿氨(丁苯氧酸,布美他尼,bumetanide )利尿最大效应与速尿相同,所需剂量仅为速尿的1/50。毒副作用小,每次静注0.5-2mg,肌注、静注。,2)利尿酸(ethacrynic acid) 副作用较大,,116,(3)副作用,:,1)水与电解质紊乱,袢类利尿剂的排水,失钠、失钾明显,可引起脱水,直立性低血压,低钠、低钾、低氯,代谢性碱中毒,心律失常等。2) 听力障碍 可有耳鸣、听力下降或暂时性耳聋, 偶可引起永久性耳聋,其产生原因可能与药物引起内耳淋巴液电解质成份改变,或耳蜗管内基底膜上的细胞受损有关。,(3)副作用: 1)水与电解质紊乱,袢类利尿剂的排水,117,3)速尿可抑制尿酸的排泄,导致高尿酸血症而诱发痛风。这可能是细胞外液容量减少,导致迂曲小管对尿酸盐重吸收增加所致。也有可能速尿和尿酸在有酸分泌途径上发生竞争的结果。4) 其他偶可引起消化道反应。,3)速尿可抑制尿酸的排泄,导致高尿酸血症而诱发痛风。这可能,118,2、正性肌力药物的
展开阅读全文