急性有机磷杀虫药中毒文档PPT资料课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性有机磷杀虫药中毒,急性有机磷杀虫药中毒,1,病 因,生活性中毒：,误服、自服、饮用污染食品饮料、,滥用毒物驱虫等,生产性中毒：,生产过程中如精制、出料、包装等过程,使用性中毒：,使用毒物过程中,病 因 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、,2,生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、,敌百虫 敌敌畏 10倍,急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐,2、鉴别阿托品化和阿托品中毒,说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶,发病机制及临床表现（1）,急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后23周出现迟发性神经损害,毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋）,轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%50%,抗胆碱药-阿托品：,表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等,生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、,急性中毒临床表现（2）,毒物的吸收和代谢,吸收,主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收,（,6-12h,达高峰）,分布,肝、血、肾、肺、脾,解毒,生物转化（氧化）,部分毒性增强,对硫磷 对氧磷,300,倍,内吸磷 亚砜,5,倍,敌百虫 敌敌畏,10,倍,排泄,24-48h,经尿液排泄,水解,脱胺,脱烷,生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、毒物的吸收和代谢,3,发病机制及临床表现（1）,+,有机磷,胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱积聚,2.,烟碱样表现,3.,中枢神经系统症状,4.局部损害,过敏性皮炎、水泡、,剥脱性皮炎,真性,：灰质、,RBC、,交感神经节、,运动终板,假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体,（水解丁酰胆碱）,发病机制及临床表现（1）有机磷胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶乙酰,4,急性中毒临床表现（2）,发病时间：,口服：10,min-2hr,皮肤吸收：2-6,hr,吸入：30,min,急性中毒临床表现（2）发病时间：,5,1.毒蕈碱样表现（最早出现,M,样症状、副交感神经兴奋,）,平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛,腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；咳嗽、气促、肺水肿,心跳减慢,临床表现（2）,1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋）临床,6,2.烟碱样表现（,N,样症状、交感神经兴奋）,横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪,交感神经节兴奋,:,血压增高、心律失常,临床表现（2）,2.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）临床表现（2）,7,头昏、头痛、疲乏、共济失调、,烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷,临床表现（2）,临床表现（2）,8,几种特殊的中毒表现,1.,迟发性多发神经病,急性重度和中度,OPI,中毒患者症状消失后,2,3,周出现迟发性神经损害,表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，,出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等,几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病,9,2.,中间综合征,急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天,可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡,2.中间综合征,10,急性中毒,临床分级：,1.,轻度中毒,：,仅有,M,样症状，,ChE,活力,70%50%,2.,中度中毒,：,M,样症状加重，出现,N,样症状，,ChE,活力,50%30%,3.,重度中毒,：,具有,M,、,N,样症状，伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，,ChE,活力,30%,急性中毒临床分级：1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70,11,实验室检查,血浆胆碱酯酶活力测定：,诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。,正常：100%,轻度中毒：50-70%,中度中毒：30-50%,重度中毒：30%,实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度,12,诊 断,有机磷杀虫药接触史,症状：,呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现,实验室检查：,全血胆碱酯酶活力降低,诊 断有机磷杀虫药接触史,13,鉴别诊断：,中暑、脑炎：发热、昏迷,急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐,拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力,毒蕈碱、河豚毒中毒,杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。无：瞳孔缩小、大汗流延等,鉴别诊断：,14,治 疗,治 疗,15,（一）,清除毒物：,离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲,清除体内尚未吸收的毒物：,洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1,:5000,高锰酸钾,导泻：硫酸钠20-40,g+20ml,水,洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液,（一）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发,16,要求：,迅速彻底,反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡,要求：迅速彻底,17,（,二,）,紧急处理：紧急复苏,呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅,呼吸衰竭者：机械通气,肺水肿：阿托品,iv(,不能用氨茶碱、吗啡）,心脏停搏：心肺复苏,脑水肿昏迷：甘露醇、地米,（二）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅,18,1.胆碱酯酶复活剂-肟类化合物：,主要对解除烟碱样毒性作用较为明显,碘解磷定、氯磷定,-对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差,双复磷,-敌百虫、敌敌畏,双解磷、甲磺磷定,（三）及时及早使用,解毒药,1.胆碱酯酶复活剂-肟类化合物：（三）及时及早使用,19,作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性,说明：对已老化（中毒,24-48h),的胆碱酯酶,无复能作用,副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等,剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力,作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性,20,2.抗胆碱药-阿托品：,机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（,M,受体）,阻断乙酰胆碱的作用，但对烟碱样,症状和恢复胆碱酯酶活性无效,注意：,1,、应迅速达到阿托品化,2,、鉴别,阿托品化,和,阿托品中毒,（三）,及时、反复、足量应用抗胆碱药,2.抗胆碱药-阿托品：（三）及时、反复、足量应用抗胆碱药,21,急性有机磷杀虫药中毒文档PPT资料课件,22,治疗药,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,胆碱酯酶复能药,氯解磷定（,g,）,0.50.75,0.751.5,1.52.0,碘解磷定（,g,）,0.4,0.81.2,1.01.6,双复磷（,g,）,0.1250.25,0.5,0.50.75,胆碱受体拮抗药,阿托品（,mg,）,24,510,1020,OPI,中毒患者用药,根据病情，阿托品每,1030min,或,12hr,给药一次,治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药 氯解磷定,23,烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）,（6-12h达高峰）,剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力,2、鉴别阿托品化和阿托品中毒,洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液,2、鉴别阿托品化和阿托品中毒,（五）中间型综合症治疗,碘解磷定、氯磷定-对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；,生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、,（二）紧急处理：紧急复苏,呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅,表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等,胆碱酯酶复活剂-肟类化合物：,滥用毒物驱虫等,副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等,毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋）,抗胆碱药-阿托品：,1.,2.,阿托品中毒：瞳孔极度扩大、高热、,心率明显加快、烦躁不安、,抽搐、谵妄、昏迷等,总之，使用阿托品过程中应密切观察患临床表现，随时调整剂量。,阿托品减量及停药,指征：,阿托品化：瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、,口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、,肺湿罗音消失、心率加快,烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）1.阿托品减量,24,生理学拮抗剂,+,酶复能药,解磷注射液（每支含阿托品,3mg,、苯那辛,3mg,和氯磷定,400mg,）,3,.复方制剂,（三）解毒药,生理学拮抗剂+酶复能药3.复方制剂（三）解毒药,25,纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等,地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性损害,血液透析,（四）,对症治疗,纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿、肺水肿、呼衰等（,26,（五）,中间型综合症治疗,立即人工机械通气,同时应用氯磷定每次，,im,连用,23d,调整阿托品用量,（五）中间型综合症治疗 立即人工机械通气,27,急性有机磷杀虫药中毒文档PPT资料课件,28,