COPD诊治进展4课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性阻塞性肺病,COPD,慢性阻塞性肺病COPD,COPD诊治进展4课件,在美国，,COPD,是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）,2000,年，,WHO,估计全世界有,274,万人死于,COPD,。,1990,年，,COPD,在疾病造成的经济负担位居第,12,位，预计到,2020,年将达到第,5,位。,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和,美国死亡率年龄调整的百分比变化,1965-1998,年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965,年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血,管病,COPD,所有其,他死因,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年00.,我国,COPD,现状,2000,年中国主要死亡原因,死因 构成比,恶性肿瘤,27.23,脑血管病,20.81,心脏病,16.49,呼吸系病,12.77,损伤和中毒,6.69,消化系统,3.37,我国COPD现状2000年中国主要死亡原因,2000,年中国农村主要死亡原因,死因 构成比,呼吸系病,21.46,恶性肿瘤,20.00,脑血管病,18.57,损伤和中毒,11.77,心脏病,10.78,消化系统,4.20,2000年中国农村主要死亡原因,我国近年部分地区,40,岁以上 人群,COPD,患病率的调查,地区 患病率,COPD,数,/,流调人数,北京,(,延庆县,) 9.11% 148/1624,广东,(,韶关、广州）,9.40% 309/3286,天津市,10.52% 119/1131,总体,9.53% 576/6041,指南,(2007) 8.6%(40,岁以上人群,),我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查地区,COPD,概念的变迁,1959,年,Ciba Guest Symposium,：,Chronic Non-Specific Lung Disease,，,CNSLD,60,年代早期,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,，,COPD,70,年代逐渐出现两个较常用的名词,Chronic Airway Limitation,，,CAL,Chronic Airflow Limitation,，,CAFL,70,年代末,William,提出,Chronic Obstructive Airway Disease,，,COAD,Chronic Obstructive Lung Disease,，,COLD,COPD,COAD,COLD,COPD概念的变迁1959年 Ciba Guest Symp,80,年代主要争论哮喘是否放在,COPD,内,1994,年,ERS,、,1995,年,ATS,、,1996,年我国呼吸学会,:,COPD,是具有气流阻塞特征的慢支和,/,或 肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。,2001,年,GOLD COPD,是以气流受限为特征的一类疾病， 这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。,80年代主要争论哮喘是否放在COPD内,COPD诊治进展4课件,一 定义,COPD,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。,(2002),定义强调：,以气流受限代替以往的气道阻塞,COPD,患者气道异常主要由炎症反应引起。,除烟草外，其他多种微粒也可引起,COPD,。,一 定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完,是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。,(ATS 2004),气流受限：吸入支气管扩张剂后,FEV,1,80%,预计值，,FEV,1,/FVC,70%,，不完全可逆。,是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受,COPD,定义,COPD,是一种可以预防和治疗的疾病,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,(,2007,):,我国,慢性阻塞性肺疾病诊治指南,(2007,年修订版,),COPD定义COPD是一种可以预防和治疗的疾病,是一种具有气,慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽,3,个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。,肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。,COPD,患者以上两种情况都可存在，然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。,慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年,支气管哮喘的发病机理与治疗反应和,COPD,不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,亦可导致气流受限不完全可逆，尽管这些患者和很难鉴别，但它不属于,COPD,。,哮喘和,COPD,在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。,伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在,COPD,定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同,COPD,危险因素,环境因素,吸烟（主动、被动）,大气污染,(,室内 室外,),职业,社会,-,经济,/,贫富,营养,(,盐、多种不饱和脂肪酸）,感染,生物燃料所产生的室内空气污染是女性,COPD,患者的主要危险因素,COPD危险因素环境因素,宿主因素,1,抗胰蛋白酶,遗传,家庭史,年龄,气道高反应性,肺生长（出生重量,),宿主因素,COPD,的发病机制,有害颗粒,（吸烟，污染物，职业性物质）,COPD,遗传因子,呼吸道感染,其他,COPD的发病机制有害颗粒 （吸烟，污染物，职业性物质）C,中性粒细胞弹性蛋白酶,+,其它蛋白水解酶,吸烟,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞趋化因子,(IL-8,LTB,4,etc.),中性粒细胞,1,抗胰蛋白酶,肺泡壁破坏,（肺气肿,）,粘液高分泌,（慢性支气管炎）,植物神经,(,胆碱能神经受体分布异常,),-,COPD,的发病机制,中性粒细胞弹性蛋白酶 吸烟 肺泡巨噬细胞 中性粒细胞趋化因子,COPD,的病理生理导致临床表现,炎症,粘液,-,纤毛,功能紊乱,气道,阻塞,结构,改变,气 流 受 限,肺功能下降,症状恶化,健康状况恶化,全身因素,COPD的病理生理导致临床表现炎症粘液-纤毛气道结构气 流,炎 症,气流受限,小气道疾病,气道炎症,气道重建,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,炎 症 气流受限小气道疾病肺实质破坏,目前对,COPD,发病机制的概念：,吸入有害物质,炎症,保护性机制 修复机制,肺损害,气道狭窄与纤维化 实质破害 粘液分泌亢进,COPD,是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细,胞、介质，并产生各种炎症效应。,COPD诊治进展4课件,COPD诊治进展4课件,病理学,发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。,中央气道,：气管、支气管。,24mm,直径以上的细支气管。,炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增,加，伴粘液分泌亢进。,周围气道,：小支气管，内径小于,2mm,的细支气管。,慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起,气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定,的气道阻塞。,肺实质破坏,：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为,COPD,典型,改变。,有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。,肺血管,：早期血管壁增厚。,平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，,COPD,进一步恶,化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,病理学,病理生理,：,粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰,呼气气流受限（肺量计测定）是,COPD,生理学改变的标志。,固定的小气道阻塞气道阻力增加。,肺泡附着的破坏。,气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低,氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,病理生理：,病理生理,COPD,可导致全身不良反应,全身炎症,:,全身氧化负荷异常增高,使血液中细胞因子浓度异常增高,;,炎症细胞异常活化,骨髂肌功能不良,:,骨骼肌重量逐渐减轻,COPD,的全身不良反应具有重要临床意义,:,加剧活动能力爱限,生活质量下降,预后变差,.,病理生理COPD可导致全身不良反应,气流受限的原因,不可逆,气道的纤维化和狭窄,由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失,保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失,气流受限的原因不可逆,气流受限的原因,可逆,支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积,外周和中央气道平滑肌收缩,运动期间的动态过度充气,气流受限的原因可逆,COPD,的诊断,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,暴露于危险因子,烟草,职业,室内,/,室外污染,肺功能测定,COPD的诊断症状暴露于危险因子肺功能测定,COPD,面临的问题,诊断不足,疾病的认知度,肺功能检查,治疗不足,稳定期的规律治疗,COPD面临的问题诊断不足,COPD,是,“,沉默的疾病,”,COPD,的发病初期患者常无明显不适,当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上,肺功能检查有助于早期诊断,COPD,COPD是“沉默的疾病”,COPD,诊断不足,日本的流行病学调查,by Dr. Yoshinosuke Fukuchi,2,700,名患者,从,20,000,个家庭中随机抽取,年龄,40,岁,吸烟史, 15,年,肺功能检查筛选,校正后发病率为,9.1%,= 530,万患者,而，日本健康和福利部之前的发病率数据仅为,0.2%,= 22,万患者,COPD诊断不足日本的流行病学调查 by Dr. Yosh,美国疾病控制和预防中心,(CDC),在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中，同时询问,受访者肺功能检查的结果,受访者之前是否被诊断为,COPD,2002,年,8,月美国疾病控制和预防中心,(CDC),报告称,根据,GOLD,对轻到中度,COPD,的疾病定义，美国大约有,2470,万,COPD,患者,而此前基于受访者对医生诊断,COPD,的报告得到的发病人数仅为,980,万,前者使后者的,2.5,倍,http:/www.cdc.gov/mmwr,美国疾病控制和预防中心(CDC)在最近进行的全国健康调查中使,期别特征,0:,危险期,正常肺功能,慢性症状(咳嗽、咳痰),I:,轻度,FEV,1,/FVC 70%; FEV,1,80%,预计值,有或无症状(咳嗽、咳痰),II:,中度,FEV,1,/FVC 70%; 30%,FEV,1, 80%,预计值,(IIA: 50%,FEV,1, 80%,预计值;,IIB: 30%,FEV,1, 50%,预计值),有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难),III:,重度,FEV,1,/FVC 70%; FEV,1, 30%,预计值或,FEV,1, 50%,预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,严重度分级,(2002),期别特征严重度分级(2002),2004,年,COPD,严重度分级,0:,危险期,慢性症状（咳嗽、咳痰）,危险因素暴露史,肺功能正常,I.,轻度,COPD,FEV,1,/FVC 70 %, FEV,1,80%,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰,),II:,中度,COPD,FEV,1,/FVC 70%, 50%,FEV,1, 80%,预计值,有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰）,III,：重度,COPD,FEV,1,/FVC 70%,，,30%,FEV,1, 50%,预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,IV,：非常严重,COPD,FEV,1,/FVC 70%,，,FEV,1, 30%,预计值,/,或,FEV,1, 50%,预计值 伴慢性呼吸衰 竭,.,2004年COPD严重度分级0: 危险期,严重程度分期,2004,的指南（,ATS),与观点略有不同，新指南认为，,并不能完全反映复杂的临床后果，但肺功能分级对于预测健康状态和病死率仍然很有用。新指南强调了体重指数,(,),和呼吸困难分级对于预后的作用，推荐所有患者均应评价这两项指标。 的患者病死率增高。,2007,版,:BODE,指数,(,体重指数，气流阻塞程度、呼吸困难、远动能力）和生活质量评估能较好地反映,COPD,的预后,严重程度分期 2004的指南（ATS)与观点略有不,功能性呼吸困难分级,：快走或上缓坡时有气短；,：由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；,：在平地上步行米或数分钟后需要停下来呼吸；,：明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。,功能性呼吸困难分级 ：快走或上缓坡时有气短；,COPD,病程的分期,COPD,病程可分为急性加重期与稳定期。,急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和,/,或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现（,2002,）,出现超越日常驻的持续恶化,需要改变基础,COPD,的常规用药,并包括上述描述,(,2007,版,),稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD病程的分期COPD病程可分为急性加重期与稳定期。,治疗的目标,控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展,提高生活质量，延长患者寿命,防止和治疗并发症,，,减少病死率,治疗的目标控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展,治疗途径,戒烟,戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处。,非药物治疗,药物治疗,现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。,治疗途径戒烟 戒烟对于减少许多继发性并发症如,非药物治疗,肺康复治疗,教育 心理治疗,运动,控制体重（超重和不足）,疫苗 手术,非药物治疗 肺康复治疗,药物治疗,支气管扩张剂,临床常用的支气管扩张剂有三类：,受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，越严重，肺容积改变相对于改变来说越重要。和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。,皮质激素,药物治疗支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三,长效,受体激动剂,Salmeterol , formoterol,两者的作用相似,对,COPD,病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第一线药物,.,抗胆碱药 对,COPD,最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产生,.,噻托溴铵,；长效的胆碱能受体拮抗剂，经过,2,年的临床多中心研究，能明显减缓肺功能下降的速率，减少,20%,的急性发作，减轻呼吸困难指数，改善呼吸相关生活质量评分（,SGRQ,）；与异丙托品相比，使用,1,年后，异丙托品的,FEV1,改善低于第,1,天，而噻托溴铵要稍高于第一天。,长效受体激动剂,糖皮质激素,不能阻止,COPD,稳定期,FEV,1,下降,长期规律治疗只适用于有症状且治疗后肺功能有改善者,(2002),长期规律治疗只适用于,FEV,1,50%,预计值（中、重度）的,COPD,患者及且有临床症状以及反复加重要求抗生素或 口服糖皮质激素者,(,2007,版,),效果及安全性目前尚无结论,6,周至,3,个月的吸入激素实验治疗再决定,不推荐长期口服糖皮质激素,吸入糖皮质激素长效,2,激动剂，协同作用,其他：祛痰药,抗氧化剂,糖皮质激素,氧疗,LTOT,：,PaO,2,7.3kPa,（,55mmHg,）或,SaO,2,88%,有或无高碳酸血症,PaO,2,7.38.0kPa,（,5570mmHg,）或,SaO,2,89%,伴有肺动脉高压、心,力衰竭水肿或红细胞增多症,（血球压积,55%,）,氧疗,康复治疗,：,（,1,）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。,（,2,）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。,（,3,）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。,康复治疗：,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术：与常规治疗相比，,效果与费用有待进一步调,查研究 不建议广泛采用,肺移植术：难以推广,外科治疗,Management of COPD Stage 0: At Risk,Characteristics Recommended Treatment,Chronic symptoms- cough- sputum,No spirometric abnormalities,Management of COPD Stage 0:,Management of COPD Stage I: Mild COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV,1,/FVC ,80 % predicted,With or without chronic symptoms,Short-acting bronchodilator as needed,Management of COPD Stage I:,Management of COPD Stage II: Moderate COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV,1,/FVC 70%,50%,FEV,1, 80% predicted,With or without chronic symptoms,Short-acting broncho-dilator as needed,Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators,Rehabilitation,Management of COPD Stage II:,Management of COPD Stage III: Severe COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV,1,/FVC 70%,30%,FEV,1, 50% predicted,With or without chronic symptoms,Short-acting,broncho-dilator as,needed,Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators,Inhaled glucocortico-steroids if repeated exacerbations,Rehabilitation,Management of COPD Stage III,Management of COPD Stage IV: Very Severe COPD,Characteristics Recommended Treatment,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1, 30% predicted,or,FEV,1, 50% predicted,plus,chronic respiratory failure,Short-acting bronchodilator as needed,Regular treatment with one or more long-acting,bronchodilators,Inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations,Treat complications,Rehabilitation,Long-term oxygen therapy if respiratory failure,Consider surgical options,Management of COPD Stage IV:,Old (2001),0: At Risk,I: Mild,II: Moderate,IIA IIB,III: Severe,New (2003),0: At Risk,I: Mild,II: Moderate,III: Severe,IV: Very Severe,Therapy at Each Stage of COPD,Characteristics,Chronic Symptoms,Exposure to risk factors,Normal spirometry,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1,80%,With or without symptoms,FEV,1,/FVC 70%,50%,FEV,1, 80%,With or without symptoms,FEV,1,/FVC 70%,30%,FEV,1, 50%,With or without symptoms,FEV,1,/FVC 70%,FEV,1, 30% or FEV,1, 50% predicted plus chronic respiratory failure,Avoidance of risk factor(s); influenza vaccination,Add,short-acting bronchodilator when needed,Add,regular treatment with one or more long-acting bronchodilators,Add,rehabilitation,Add,inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations,Add,long-term oxygen if chronic respiratory failure,Consider,surgical treatments,Old (2001)0: At Risk I: Mild,【COPD,加重期的治疗,】,确定,COPD,加重的原因,诊断和严重性评估,医院外治疗 支气管扩张剂 糖皮质激素,住院治疗,【COPD加重期的治疗】,COPD,加重期的治疗,确定加重原因,确定,COPD,加重的原因,引起,COPD,加重的最常见原因是气管,-,支气管感染，主要是病毒、细菌感染。部分加重的原因尚难确定。,COPD加重期的治疗确定加重原因确定COPD加重的原因,AECOPD,的病因,病毒感染,最近的资料病毒感染占,AECOPD,或感染性加重的,15-25%,。主要病毒为：流感病毒、 副流感病毒、 腺病毒、 鼻病毒,细菌感染,肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌,(,轻、中度,),，尚可有肠杆菌科细菌、绿脓杆菌，金黄色葡萄球菌（重度及极重度）,吸入物剌激（环境）,药物治疗中断,AECOPD的病因病毒感染 最近的资料病毒感染占AECOP,COPD,恶化的细菌学,期,FEV1,50,II,期,35,III,期,35,肺炎链球菌革兰氏阳性球菌,流感嗜血杆菌卡他莫拉菌,肠杆菌铜绿假单胞菌,COPD恶化的细菌学期II期III期肺炎链球菌革兰氏阳性,诊断和严重性评价,1.,COPD,加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和,/,或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和,/,或胸部,X,线影像异常时可能为,COPD,加重的征兆。,痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染,.,2.,与加重前的临床表现进行比较，对判断,COPD,加重的严重性甚为重要。,3.,应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。,诊断和严重性评价1.COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有,本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。,严重,COPD,者，神志变化是病情恶化的最重要指标。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断,COPD,加重的严重程度。,肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。,FEV,1,1L,可提示严重发作。,动脉血气分析：在海平面呼吸空气条件下，,PaO,2,60mmHg,和,/,或,SaO,2,90%,提示呼吸衰竭。如,PaO,2,70mmHg,，,pH7.30,，,提示病情危重。需加严密监护或住,ICU,治疗。,本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息,COPD,加重期的治疗,院外治疗（一）,3,院外治疗,COPD,加重早期、病情较轻的患者可在院外,治疗，但需特别注意病情变化 ，及时决定送医院,治疗的时机。,治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的,剂量及频度。如未曾使用抗胆碱药物，可加用，,直至病情缓解。更严重的病例可给予数天较大剂,量的雾化治疗。如沙丁胺醇,2500,ug,、,异丙托溴,铵,500,ug,或沙丁胺醇,1000,ug,加异丙托溴铵,250ug-,500,ug,雾化吸入。,COPD加重期的治疗院外治疗（一）3 院外治疗,COPD,加重期的治疗,院外治疗（二）,全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可能加快病情缓解和肺功能恢复。如患者的基础,FEV,1,50%,预计值，除支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素，如口服强的松,30-40mg,，连用,7-10,天。,COPD,症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗生素治疗。抗生素的选用需依患者所在地常见病原菌类型及药敏情况决定。,COPD加重期的治疗院外治疗（二）,COPD,加重期的治疗,住院治疗（一）,COPD,急性加重到医院就诊或住院进行治 疗的指征：,（,1,）症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。,（,2,）出现新的体征，如发绀、外周水肿。,（,3,）原有治疗方案失败。,（,4,）有严重的伴随疾病。,（,5,）新近发生的心律失常。,（,6,）诊断不明确。,（,7,）高龄患者的,COPD,急性加重。,（,8,）院外治疗不力或条件欠佳。,COPD加重期的治疗住院治疗（一） COPD急性加重,COPD,加重期的治疗,住院治疗（二）,COPD,急性加重收入,ICU,的指征：,（,1,）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。,（,2,）精神紊乱，嗜睡，昏迷。,（,3,）经氧疗和,NIPPV,后，低氧血症（,PaO2,70mmHg),严重或恶化，和,/,或呼吸性酸中毒（,pH,25,次,/min,至少符合其中,2,项者,COPD加重期的治疗住院治疗（六）机械通气,COPD,加重期的治疗,住院治疗（六）,机械通气,NIPPV,在,COPD,加重期的选用标准,（,1,）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参,与呼吸并出现胸腹矛盾运动,（,2,）中至重度酸中毒（,pH7.30-7.35),和高碳酸血症（,PaCO,2,45-60mmHg),（,3,）呼吸频率,25,次,/min,至少符合其中,2,项者,COPD加重期的治疗住院治疗（六）机械通气,COPD,加重期的治疗,住院治疗（七）,NIPPV,在,COPD,加重期的排除标准,（,1,）呼吸抑制或停止,（,2,）心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心梗）,（,3,）嗜睡、意识障碍及不合作者,（,4,）易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）,（,5,）痰液粘稠或有大量气道分泌物,（,6,）近期曾行面部或胃食道手术,（,7,）头面部外伤，固有的鼻咽部异常,（,8,）极度肥胖,（,9,）严重的胃肠胀气,COPD加重期的治疗住院治疗（七）NIPPV在COPD,COPD,加重期的治疗,住院治疗（八）,有创性机械通气在,COPD,加重期的应用指征,（,1,）严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸,（,2,）呼吸频率,35,次,/min,（,3,）,危及生命的低氧血症（,PaO2,40mmHg,或,PaO2/FiO2 200mmHg),（,4,）,严重的呼吸性酸中毒（,pH,7.25),及高碳酸血症,（,5,）呼吸抑制或停止,（,6,）嗜睡，神志障碍,（,7,）严重心血管系统并发症（低血压、休克、心衰）,（,8,）其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症，气压伤，大量胸腔积液,（,9,）,NIPPV,失败或存在,NIPPV,的排除指征,COPD加重期的治疗住院治疗（八）有创性机械通气在CO,COPD,加重期的治疗,住院治疗（九）,其它住院治疗措施：,（,1,）在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质,（,2,）注意补充营养,（,3,）对卧床、红细胞增多症或脱水患者，无论有否血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素,（,4,）积极排痰治疗,（,5,）识别并治疗伴随疾病（冠心病，糖尿病等）及合并症（休克，,DIC,，上消化道出血，肾功不全等）,COPD加重期的治疗住院治疗（九）其它住院治疗措施：,细菌负荷的阈值理论,Miravitlles M, ERJ 2002;20(S): 919,AECOPD,必须是气道内存在最低的细菌,负荷，其炎症反应的阈值足以引起急性加重,的症状。此阈值测定困难，由于不同修正因,素的作用，不同病人的阈值可以各异。调节,阈值的因素包括内源性和外源性两类。,细菌负荷的阈值理论Miravitlles M, ERJ 20,影响临床“阈值”水平的因素,内在因素,肺功能水平,吸烟数量,防御机制受损,合并疾病,气道高反应性,年龄,外在因素,细菌种类,寒冷,空气质量,稳定和发作期治疗,影响临床“阈值”水平的因素内在因素外在因素,细菌负荷阈值理论的临床意义,(1),1,、,AECOPD,是由于气道细菌引起的炎症过程，,出现,急性加重症状必然在气道内有最低的细菌负荷,2,、,1,个或多个修正因素将使不同病人出现急性加重所,需要的细菌浓度不同。,3,、当修正因素很多时，急性加重所需要的细菌很低,甚至为,0(,粘液性或非感染性急性加重,),；相反，很,少或没有修正因素，则需要高浓度的细菌负荷。,细菌负荷阈值理论的临床意义(1)1、AECOPD是由于气道细,细菌负荷阈值理论,的临床意义,(2),1,、,AECOPD,采用抗生素和激素联合治疗可能是有意义的。,2,、阈值理论可以解释,AECOPD,抗菌治疗效果上的差异，有助于澄清有关抗菌治疗价值的争议。,3,、,积极、高效的抗菌治疗不仅迅速解除症状，而且可以,有效降低细菌负荷，,预防下一次的发作,。,细菌负荷阈值理论的临床意义(2)1、 AECOPD采用抗生素,联合治疗,联合不同作用机理和持续时间药物进行治疗可以增加支气管扩张的程度，而副作用相等或更少,1,已确定的联合用药,:,短效,2,-,受体激动剂,+,短效的抗胆碱剂,新的联合用药,:,长效的,2,-,受体激动剂,+,吸入激素,Pauwels et al. 2001,联合治疗联合不同作用机理和持续时间药物进行治疗可以增加支气管,COPD,每一阶段的推荐治疗摘要,(GOLD,指南,),Add in as severity increases,*,避免危险因素（包括戒烟）以及 对所有阶段都推荐注射流 感疫苗,GOLD 2003,阶段,IIA:,中度,IIB:,中度,III:,重度,FEV1,预计值和可能的症状,/,特征,FEV,1,/,FVC 70%,但,80%FEV,1,预计值 咳嗽，多痰,按需使用短效支气管扩张剂,推荐治疗*,FEV,1,预计值在,50-79%,间 咳嗽，多痰呼吸急促,症状发作,常规使用一种或多种长效支气管扩张剂,(,如：,LABAs,抗胆碱剂）,肺功能修复术,FEV1,预计值在,30-49%,间 咳嗽，多痰,呼吸急促，频繁发作影响生活质量,若反复发作,(,如，在过去的,3,年里发作,3,次），加入吸入激素治疗,FEV1,预计值,30%,，或有,呼吸衰竭或有右心衰竭的临床症状,I:,轻度,若呼吸衰竭，进行长期氧疗可考虑手术,COPD每一阶段的推荐治疗摘要(GOLD 指南)Add i,