心脏体格检查(同名67)课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏体格检查,心脏体格检查,1,教学目的与要求：,1.,比较准确地叩出心界,2.,掌握第,1,、,2,心音产生机理、鉴别。,了 解其增强、减弱的意义,3.,熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听,诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。,4.,熟悉常见心律失常的听诊特点,5.,正确测量血压，了解其变化的临床意义。,教学目的与要求：1. 比较准确地叩出心界,2,心脏体表投影,心脏体表投影,3,视 诊（,Inspection,）,心前区外形,正常：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。,异常：,隆起：先天性心脏病,后天性心脏病, 饱满： 大量心包积液,扁平： 扁平胸,视 诊（Inspection）心前区外形,4,心尖搏动：,(apical impules),概念：,心脏收缩时，心尖冲击心前区,胸 壁对应部位，使局部肋间组,织向外搏动，称为,心尖搏动。,正常心尖搏动：,位置： 在胸骨左缘,第,5,肋间,锁骨中线内,0.5,1.0cm,处,范围： 直径为,2.0 -2.5cm,心尖搏动：(apical impules)概念： 心脏收缩时,5,心尖搏动改变,1,、 位置改变：,A,、 生理因素：,体位：,仰 卧 位,心尖搏动略上移,左侧卧位,心尖搏动可左移,2-3cm,右侧卧位,心尖搏动向右移,1.0-2.5cm,心尖搏动改变1、 位置改变：,6,体型：,矮胖型,-,心脏横位心尖搏动可达,第,4,肋间,瘦长型,-,心脏呈垂位心尖搏动下移达,第,6,肋间,体型：,7,1),心 脏 疾 病：,左 室 增 大：,心尖搏动向左下移位,右 室 增 大：,心尖搏动向左移位,但不向下移位,左右室增大：,心尖搏动向左下移位,伴有心界向两侧扩大,右 位 心：,心尖搏动在胸骨右缘第,5,肋间,B,、病理因素：,1) 心 脏 疾 病： B、病理因素：,8,向健侧移位：,一侧胸腔积液或积气,心尖搏动向健侧移位,向患侧移位：,一侧肺不张或胸膜粘连,心尖搏动向患侧移位,腹 部 疾 病：,大量腹水、腹腔巨大肿,瘤等，心尖搏动位置上移,2),胸腹部疾病：,向健侧移位： 一侧胸腔积液或积气2) 胸腹部疾病：,9,2,、心尖搏动强度及范围变化,A,、生理情况：,胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动,减弱，范围也减小,胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强,范围也较大,剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动,可增强,2、心尖搏动强度及范围变化A、生理情况：,10,B,、病理情况：,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、,发热、贫血,心尖搏动减弱： 心肌病变，心包、胸腔,积液或积气,负性心尖搏动：（,inward impulse,）：,心脏收缩心尖搏动内陷,B、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、,11,心前区异常搏动,1,、胸骨左缘第,2,肋间搏动： 见于肺动,脉高压,2,、胸骨左缘第,3-4,肋间搏动： 见于右室,肥大,3,、胸骨右缘第,2,肋间搏动：见于升主动,脉瘤或主动脉弓瘤,4,、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹,主动脉搏动,心前区异常搏动1、胸骨左缘第2肋间搏动：,12,触 诊（,Palpation,）,心脏触诊方法：,检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧,(,小鱼际,),或示指、中指触诊,查震颤常用手掌尺侧,查心尖搏动常用,2-4,指指腹,触 诊（Palpation）心脏触诊方法：,13,心脏触诊内容：,一、心尖搏动：,看不清心尖搏动时,检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,心脏触诊内容：一、心尖搏动：,14,二、震颤：,(thrill),概 念：,震颤是指用手触诊时感觉到的一种,细小振动，又称猫喘。,产生机制：,-,瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使,-,血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸,壁所致,-,震颤强弱与,病变狭窄程度,、,血流速度,和,压力阶差,呈正比,二、震颤：(thrill)概 念：震颤是指用手触诊时,15,震颤的分类,1,收缩期震颤,:,出现在收缩期，随心,搏动而出现者,2,舒张期震颤,:,出现在舒张期，在心,尖搏动之后出现者,3,连续性震颤,:,在收缩期及舒张期均有,震颤的分类 1收缩期震颤: 出现在收缩期，随心,16,时 期 部 位 常 见 疾 病,收缩期 胸骨右缘第,2,肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第,2,肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第,3,4,肋间 室间隔缺损,心尖区 二尖瓣关闭不全,舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄,连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,心前区震颤的临床意义,17,三 、心包摩擦感：,触 诊 特 点：,部位在心前区，以胸骨左缘,第,4,肋间,明显,收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及,坐位前倾或呼气末明显。,三 、心包摩擦感：触 诊 特 点：,18,叩 诊（,Percusion,）,叩诊要领：,1,手法：,病人坐位时，检查者板指与心缘平行,(,与肋间垂直,),病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直,(,与肋间平行,),2,力度：,适中,3,顺序：,先叩左界，后叩右界，由下而上，,由外向内。,叩 诊（Percusion）叩诊要领：,19,正常人心脏相对浊音界,右界,(cm),肋 间 左界,(cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6, 7-9,左侧锁骨中线距离前正中线为,8-10,cm,正常人心脏相对浊音界 右界(cm),20,1, 心脏因素,(1),左心室增大：,呈,靴形,又称主动脉型心。,见于,AI,、高心病。,心界改变及其意义,1 心脏因素心界改变及其意义,21,(2),左房及肺动脉扩大：,呈,梨形,又称二尖瓣型心。,常见于二尖瓣狭窄。,心界改变及其意义,(2) 左房及肺动脉扩大：心界改变及其意义,22,右心室增大：,轻度,-,绝对浊音界增大,重度,-,相对浊音界向左右扩大,常见于,肺心病、单纯二尖瓣狭窄,等,心界改变及其意义,右心室增大：心界改变及其意义,23,双心室增大：呈,球形,，,心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心,。,常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心界改变及其意义,双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普,24,(4),心包积液：,呈,烧瓶形,，心浊音界随体位改变而变化。,心界改变及其意义,(4) 心包积液：心界改变及其意义,25,主动脉扩张及升主动脉瘤：,第,l,、,2,肋间,浊音区增宽。,心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤：心界改变及其意义,26,1,） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界,健侧心界向外移,2,）肺部实质性病变：如与心浊音界重,叠，心界叩不出,3,）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩,不出,4,）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊,时心界扩大,2,、 胸腹病变,1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界2、 胸,27,听 诊（,Auscultation,）,1,、 二尖瓣区： 位于左侧第,5,肋间锁骨中,线稍内侧,2,、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第,2,肋间,3,、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第,2,肋问,4,、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第,3,肋间,又称,Erb,区,5,、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘,6,、其他部位： 如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：,听 诊（Auscultation）心脏瓣膜听诊区：,28,心脏体格检查(同名67)课件,29,从,心尖部开始，按逆时针顺序,进行,心尖部,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,听诊顺序：,从心尖部开始，按逆时针顺序进行听诊顺序：,30,-,心率,-,心律,-,心音,-,额外心音,-,杂音,-,心包摩擦音,听诊内容,听诊内容,31,1.,心率,正常： 成人心率,60,l00,次,min,，,多数心率,70,一,80,次,min,，,儿童多在,100,次,min,以上。,异常：心动过速,成人心率超过,100,次,min,，,婴儿心率超过,150,次,min,，,心动过缓,心率低于,60,次,min,。,1.心率 正常： 成人心率 60l00次,32,2,心律,(cardiac rhythm),正常心律：,正常成人心律规整,窦性心律不齐,(sinus arrhythmia),一般无临床意义。,2心律 (cardiac rhythm)正常心律：,33,过早搏动,(premature beat),：,听诊特点：,在规则心跳基础上提前出现一,次心 跳，其后有,较长间歇,（代偿间歇）,分 类：,房性、室性、交界性,临床意义：,可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：,过早搏动(premature beat)：心律失常：,34,心房颤动（,atrial fibrillation,）,听诊特点：,1,、心跳节律不一,2,、心音强弱不一,3,、心率脉率不一,(,脉搏短绌,pulse deficit),临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,心房颤动（atrial fibrillation）听诊特点,35,3,、心音 （,Heart Sound,）,正常心音有,4,个,:,第,1,心音,(S1),第,2,心音,(S2),第,3,心音,(S3),第,4,心音,(S4),3、心音 （Heart Sound）正常心音有4个 :,36,S1,S1,产生机制：,出现在心室等容收缩期，,标志着心室收缩的开始,心室收缩，二、三尖,瓣突然关闭,室壁和大血管壁的振动,半月瓣的开放,心室肌收缩,S1 S1产生机制：出现在心室等容收缩期，,37,1,、心尖部听诊最清楚,2,、音调较低,(5558Hz),，性质较钝,3,、历时较长,(,持续约,0.1s),4,、与心尖搏动同时出现,S1,听诊特点：,1、心尖部听诊最清楚S1听诊特点：,38,S2,S2,产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭,大血管壁振动,房室瓣的开放,心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2 S2产生机制：出现在心室等容舒张期,39,心底部听诊最清楚,音调较高,(62Hz),，性质较,S1,清脆,历时较短,(0.08s),在心尖搏动之后出现,S2,有两个主要成分，即,A2,和,P2,正常青年人,P2 A2,正常中年人,P2 = A2,正常老年人,P2 A2,S2,听诊特点：,心底部听诊最清楚S2听诊特点：,40,S1,和,S2,的鉴别,鉴 别 点,S1 S2,最响部位,心尖区 心底部,声音强度,响 弱,S1,和,S2,间距离,较短 较长,与心尖搏动关系,一致 不一致,S1和S2的鉴别鉴 别 点,41,S3,出现在心室快速充盈期，,心室快速充盈，振动室壁。,产生机制,:,S3产生机制:,42,1,、心尖部及其内上方听诊较清晰,2,、,S2,之后,0.12,一,0.18s,3,、音调低,(,50Hz),、强度弱,4,、持续时间短,(0.04s),5,、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：,1、心尖部及其内上方听诊较清晰听诊特点：,43,S4,产生机理：,出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。,听诊特点：,出现在心尖部及其内侧,在,S1,之前约,0.1s,低调沉浊,S4产生机理：,44,包括强度、性质改变、心音分裂等三种,强度改变：,S1,强度改变,影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力与收缩速率等,4,、心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种4、心音改变,45,S1,增强：,1,、 二尖瓣狭窄：,左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时,间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大,2,、心室收缩力加强及心动过速,(,运动、发热、甲状腺功能亢进,),S1增强：,46,S1,减弱：,1,、 二尖瓣关闭不全,2,、 心室肌受损,S1,强弱不等,:,1,、 心房颤动,2,、 室性心动过速,3,、完全性房室传导阻滞,(,大炮音,canon sound),S1减弱：,47,2),S2,强度改变：,影响因素,主、肺动脉内压力,半月瓣的完整性和弹性,2) S2强度改变：影响因素,48,A2,增强：由于主动脉内压力增高所致。,主要见于高血压、主动脉粥样硬化。,A2,减弱：由于主动脉内压力降低所致。,见于,AS,、,AI,、主动脉瓣粘连或钙化。,P2,增强： 由于肺动脉内压增高所致。,见于,MS,、,MI,、左心衰竭、,左至右分流的先心病,P2,减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。,主要见于,PS,、,PI,等。,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。,49,3) S1 S2,同时改变：,S1 S2,同时增强：,见于心脏活动增强,S1 S2,同时减弱：,见于心肌严重受损、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,3) S1 S2同时改变：S1 S2同时增强： 见于心脏活动,50,钟摆律,(Pendular rhythm),类似于胎儿心音，又称胎心律,(embryocardia rhythm),主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,钟摆律(Pendular rhythm) 心音性质改变,51,概念,S1,分裂：,-,少数儿童和青少年,-,右束支传导阻滞,-,右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：,心音分裂：,(splitting of heartsound,),概念心音性质改变心音分裂：心音分裂：(splitting o,52,S2,分裂,听诊特点：,-,心底部清楚,-,出现在,S2,后,-,平卧时明显,心音分裂：,S2分裂听诊特点：心音分裂：,53,原因及特点：,特点：,A2,在前,P2,在后,深吸气更清楚,见于： 正常青少年,生理分裂,(physiologic splitting),：,原因及特点：生理分裂(physiologic splitt,54,特点,: A2,在前,P2,在后，,深吸气更清楚,见于,:,肺动脉瓣关闭明,显延迟,如,RBBB,、,PS,等,主动脉瓣关闭前，,常见于,MI,、,VSD,等,通常分裂：,通常分裂：,55,反常分裂,(,逆分裂,paradoxical splitting),特点：,P2,在前,A2,在后，呼气时分裂加宽,见于：完全性左束支传导阻滞、,AS,等,固定分裂,(fixed splitting):,特点：,S2,分裂几乎不,受呼吸气影响,见于：房间隔缺损,反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting,56,1),舒张期奔马律：,(gallop rhythm),。,概念：由出现在,S2,之后的病理性,S3,或,S4,与原有的,S1,、,S2,组成的节律，在心率,100,次,min,时，极似马奔跑时的蹄,声故称奔马律。,种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚,期中期三种。,5,额外心音,舒张期额外心音：,1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。5额外心,57,舒张早期奔马律,(,protodiastolic gallop),产生机制：,-,由病理性,S3,与,S1,、,S2,所构成的节律，又称,S3,奔马律。,-,舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律,(ventricula gallop),。,舒张早期奔马律 (protodiastolic gal,58,听诊特点：,-,心尖部最清晰,-,出现在,S2,后,-,音调较低、强度较弱,-,左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,听诊特点：室性奔马律,59,生理性,S3,舒张早期奔马律,背景,:,健康人 器质性心脏病,心率：,100,次,min,特点：,距,S2,较近， 距,S2,较远,声音较低 声音较响,S3,与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张,60,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。,见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、,扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。临床意义,61,晚期奔马律,(Late diastolic gallop),发生在,S1,前,0.1s,，故称为收缩期前奔马,律,(presystolic gallop),由病理性,S4,与,S1,、,S2,所构成的节律，,也称为第四心音奔马律,产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律,(atrial gallop),晚期奔马律(Late diastolic gallop)发生,62,听诊特点：,-,在心尖区稍内侧最清晰,-,音调较低，强度较弱,-,额外心音距,S2,较远，距,S1,近,-,呼气末最响,临床意义：,-,反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降,-,见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,房性奔马律,63,中期奔马律：,又称重叠奔马律,(summation gallop),：,即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈,“,ke,len,da,1a,”,四个音响，称为四音律,临床意义：常见于心肌病心衰竭,。,中期奔马律：又称重叠奔马律(summation gallop,64,二尖瓣开放拍击音,(opening snap,),在,MS,时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,二尖瓣开放拍击音,概念及机制：,二尖瓣开放拍击音 (opening snap),65,听诊特点：,-,听诊部位在心尖部及其内侧,-,第二心音后,(0.07s),-,清脆、短促，呈拍击样,-,呼气时增强,二尖瓣开放拍击音,听诊特点：二尖瓣开放拍击音,66,心包叩击音,(pericardial knock),：,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连,在,S2,后约,0.1s,，较响的短促声音。,心包叩击音,心包叩击音(pericardial knock)：,67,肿瘤扑落音,(tumor plop),：,产生机制：,带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音,听诊特点：,-,在心尖部及胸骨左缘,3,、,4,肋间,-,在,s2,后，较开瓣音出现晚,-,与开瓣音相似，音调不及开瓣音响,-,常随体位改变而变化,肿瘤扑落音(tumor plop)：产生机制：,68,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,(,early systolic ejection sounds),：,可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。,产生机制：,-,由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。,收缩期额外心音收缩早期喷射音(early systolic,69,听诊特点：,-,出现在,S1,之后约,0.05,一,0.07s,-,音调高而清脆、时间短促,-,肺动脉喷射音在胸骨左缘第,2-3,肋间最响,-,主动脉喷射音在胸骨右缘第,2-3,肋间最响,临床意义：,-,肺动脉喷射音常见于,PS,、,ASD,、,PDA,等,-,主动脉喷射音常见于,AS,、主动脉缩窄等,收缩早期喷射音,听诊特点：收缩早期喷射音,70,收缩中、晚期喀喇音,(middle and late systolic clicks),：,产生机制：,-,由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩,无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。,临床意义：,-,常见于二尖瓣脱垂,收缩中、晚期喀喇音(middle and late sy,71,听诊特点：,-,在心尖区及其稍内侧最响,-,出现于,Sl,后,-,高调短促，如关门落锁之,Ka Ta,声,收缩中、晚期喀喇音,听诊特点：收缩中、晚期喀喇音,72,6,心脏杂音,(cardiac murmurs),概 念：,是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音,产生机制：,各种原因使血流由层流变为湍流,(,骚动,血流,),，进而形成旋涡,(vortices),，撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音,6,心脏杂音,6心脏杂音 (cardiac murmurs)概,73,1,）血流速度加快，,72cm/s,时,2,）瓣膜口狭窄,器质性狭窄如,MS,、,AS,、,PS,等,相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩,大引起的瓣膜口相对狭窄,3,）瓣膜口关闭不全,器质性关闭不全如,MI,、,AI,等,相对性关闭不全如左室大引起的,MI,、右室,大引起的,TI,等,产生原因,6,心脏杂音,1）血流速度加快， 72cm/s时产生原因6,74,4),异常通道：如室间隔缺损、动脉导管,未闭、动静脉瘘等,5),心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索,裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产,旋涡而引起杂音,6),血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张,狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,产生原因,6,心脏杂音,4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管产生原因6心脏杂音,75,听诊要点,1,）,最响部位：,一般说来，杂音在某瓣膜听,诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。,2),时期：,按心动周期的变化一般分为三种,-,收缩期杂音,(systolic murmur SM),： 在收缩期出现,-,舒张期杂音,(diastlic murmur DM),：,在舒张期出现,-,连续性杂音,(continuous murmur CM),：,从收缩持续到舒张期。,6,心脏杂音,听诊要点1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听6心脏杂音,76,按杂音的早晚和持续时间长短，分为,早期、中期、晚期、全期杂音,AI,杂 音： 出现在舒张早期,AS PS,杂音：常为收缩中期杂音,MS,杂 音： 出现在舒张中、晚期,MI,杂 音：可占据整个收缩期称全收,缩期杂音,(holosystolic,murmur),。,6,心脏杂音,6心脏杂音,77,3,）性质：,吹风样：如,MI,在心尖区出现的吹风样杂音,隆隆样：如,MS,在心尖区出现的杂音，是,MS,的特征,叹气样：见于主动脉瓣区，为,AI,的特点,机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如,机器声样粗糙,乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心,脏病等,鸟鸣样：,(,鸥鸣、鸽鸣、雁鸣,),：可见于风湿,性心脏瓣膜病,6,心脏杂音,3）性质：6心脏杂音,78,4,）,传导：,MI(,收缩期,),杂音：向左 腋下、左肩,胛下区传导,MS(,舒张期,),杂音：较局限,AS (,收缩期,),杂音：颈部、胸骨上窝,AI (,舒张期,),杂音：沿胸骨左缘向心尖传导,TI (,收缩期,),杂音： 向心尖部传导,6,心脏杂音,4） 传导：6心脏杂音,79,5),强度：,杂音的强度取决于：,狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极,度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。,血流速度： 速度越快，杂音越强,压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强,心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,6,心脏杂音,5) 强度：6心脏杂音,80,心脏杂音形态,形态：,-,递增型,(crescendo),杂音：,MS,时舒张期隆隆,样杂音,-,递减型,(decrescendo),杂音：如,AI,时舒张期叹气样杂音,-,递增递减型,(crescendo-decrescendo),杂音：,如,AI,时收缩期杂音,-,连续型,(continuous),杂音：常见于,PDA,-,一贯型,(regular),杂音：如,MI,的收缩期杂音,心脏杂音形态,心脏杂音形态形态：心脏杂音形态,81,6,）分级：（,Levine 6,级分法）,1,级,:,极轻,需仔细听诊才能发现,2,级,:,较轻,不太响亮,3,级,:,中度,较响亮且粗糙,4,级,:,响亮,粗糙传导,5,级,:,很响,粗糙传导广泛,6,级,:,极响,震耳听诊器离开胸壁仍,能听到,舒张期杂音仍参考上述,6,级分级法,6,心脏杂音,6）分级：（Levine 6级分法）6心脏杂音,82,6),体位、呼吸对杂音的影响：,体 位：,左侧卧位：可使,MS,的舒张期杂音更明显,坐位前倾：可使,AI,的舒张期杂音更明显,仰 卧 位：可使,MI TI,和,PI,的杂音更明显,呼 吸：,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,TS,、,TI,、,PI,、,PS,增强。,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,MS,、,M,、,AI,、,AS,增强。,6,心脏杂音,6) 体位、呼吸对杂音的影响：6心脏杂音,83,生理性 器质性 相 对性,年龄 青少年多见 不定 不定,部位 心尖区 不定 不定,性质 柔和 粗糙 不定,时间 短促 常为全收缩期 多短促,强度 多,3/6,级以下 多,3/6,级以上 多,2-3/,传导 无 广泛 不定,震颤 无,3/6,级以上者有 无,心脏大 无 可有 有,临床意义,临床意,84,二尖瓣区,收缩期杂音：,功能性：常见。可见于发热、轻中度,贫血、甲亢等,相对性：见于扩张型心肌病、贫血性,心脏病、高血压性心脏病等,器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖,瓣脱垂、乳头肌功能失调等,二尖瓣区收缩期杂音：,85,器质性：见于风心病,MS,。,相对性,:,见于,AI,引起的相对性,MS,又称,Austin Flint,杂音,二尖瓣区,舒张期杂音：,器质性：见于风心病MS。二尖瓣区舒张期杂音：,86,主动脉瓣区,收缩期杂音：,器质性：主要见于主动脉瓣狭窄,相对性：见于主动脉粥样硬化、,主动脉扩张、高血压病等,舒张期杂音：,器质性,:,如风湿性,AI,、梅心病,主动脉瓣区收缩期杂音：,87,收缩期杂音：,功能性：,多见，尤以健康儿童或,青少年常见,相对性：,见于肺动脉高压，肺动,脉扩张,器质性：,见于先天性,PS,肺动脉瓣区,收缩期杂音：肺动脉瓣区,88,舒张期杂音：,相对性,:,常见于二尖瓣狭窄、肺原性心,脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。,此杂音称为,Graham- Steell,杂音。,器质性,:,偶见于肺动脉瓣器质性关闭,不全。,肺动脉瓣区,舒张期杂音：肺动脉瓣区,89,-,动脉导管未闭,-,主动脉,肺动脉间隔缺损,-,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,连续性杂音：,连续性杂音：,-动脉导管未闭连续性杂音：连续性杂音：,90,三尖瓣区,收缩期杂音：,相对性：多见，大多数是由于右室扩,大引起三尖瓣相对关闭不全,产生杂音,器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见,舒张期杂音：,偶见于三尖瓣狭窄,三尖瓣区收缩期杂音：,91,其他部位,胸骨左缘第,3,、,4,肋间：,收缩期杂音：,3,6,级以上 伴有震颤者,见于,室间隔缺损、室间隔穿孔,其他部位 胸骨左缘第3、4肋间：,92,7,心包摩擦音,(pericardial friction sound),1,） 心前区均可听到，以胸骨左缘,3,、,4,肋间,最响,2,） 性质粗糙，呈搔抓样,3,） 与心跳一致，声音呈三相,即心房收缩,心室收缩,心室舒张均出现摩擦,4,） 屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在,（与胸膜摩擦音的区别）,7,心包摩擦音,听诊特点,:,7心包摩擦音(pericardial friction s,93,-,常见于心包炎,(,结核性、非特异性、风 湿性、化脓性,),。,-,也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,临床意义,:,-常见于心包炎(结核性、非特异性、风 湿性、化脓性)。,94,血管检查,血管检查,95,（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：,1,、毛细血管搏动征,(capillary pulsation),：,用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压,病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替,现象。,2,、水冲脉,(water hammer pulse),：,将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其,手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌,称为水冲脉，又称,Corrigan,脉。,脉压差增大所至的血管体征,（一）脉压差增大所至的血管体征，表现：脉压差增大所至的血管体,96,3,、射枪音,(pistol shot):,指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。,4,、,Duroziez,双重杂音：,将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音,临床意义：,见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、 甲状腺功能亢进、严重贫血等,脉压差增大所至的血管体征,3、射枪音(pistol shot): 脉压差增大所至的血,97,1,、奇脉,(paradoxical pulse),：,平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象,用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之,听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血,压较呼气时降低,10mmHg,以上。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,(,二,),脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：,1、奇脉(paradoxical pulse)：脉压差缩小、,98,产生机制：,是由于左室排血量减少所致。,正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。,心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,奇脉,1,、奇脉,(paradoxical pulse),：,奇脉1、奇脉(paradoxical pulse)：,99,2,、 脉搏消失,(pulseless),又称无脉症,.,见于：严重休克多发性大动脉炎,3,、 交替脉,(pulsus alternans),指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。,一般认为系左室收缩力强弱交替所,致，见于：左室衰竭。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,2、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症.脉,100,4,、脉搏短绌,(pulse deficit),：,指脉率少于心率，见于心房颤动、频,发室早,5,、 脱落脉,(dropped puLse):,度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传,心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落,脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,4、脉搏短绌(pulse deficit)：脉压差缩小、血流,101,动脉壁的状态,正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性,动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。,动脉壁的状态 正常人动脉壁光滑柔软，并有一,102,血 压,(blood pressure,，,BP),测量方法：,1,）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围,动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外,接床边监护仪，自动显示血压数值。,2,）间接测量法，即目前广泛采用的袖带加压,法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱,式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为,常用。,血 压 (blood pressure，BP)测量方法：,103,具体,:,1),病人休息,5,一,1omin,，被测的上肢,(,一般 为右上肢,),肘部应与心脏同一,水平，上臂伸直并轻度外展。袖带,气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，,袖带下缘应距肘弯横纹上,2,3cm,。,血压测量方法,具体:血压测量方法,104,2),检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再,将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听,诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重,不得与袖带接触，,不可塞在袖带下,。,血压测量方法,2) 检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再血压测量方法,105,3,）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将 汞柱升高,20,一,30 mm Hg,后，开始缓慢放气。,按,Korotkoff,法分为,5,期：,第,1,期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压,第,2,期：随着汞柱下降，声音逐渐加强,第,3,期：继而出现吹风样杂音,第,4,期：然后声音突然变小而低沉,第,5,期：最终声音消失为舒张压。,收缩压与舒张压之差为,脉压,(pulse pressure),。,血压测量方法,3）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将 汞,106,血压判定标准,1999,年,WHO,标准,理 想 血 压： ,120/80 mmHg,正 常 血 压： ,130/85 mmHg,正 常 高 限 ：,130-139/85-89 mmHg,高血压,级：,140-159/90-99 mmHg,高血压,级：,160-179/100-109 mmHg,高血压,级： ,180/110 mmHg,脉 压 差：,30-40mmHg,血压判定标准1999年WHO标准,107,血压变动的意义,1.,高血压： ,140/90mmHg,多见于原发性高血压,亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上,腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功,能亢进、颅内压增高等。,2.,低血压 ： ,90,60mmHg,常见于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等，,也可见于极度衰弱者。,血压变动的意义1. 高血压： 140/90mmHg,108,3,、两上肢血压不对称 ：,指两上肢血压相差大于,10mmHg (1.3kpa),主要见 于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。,4.,上下肢血压差异常：,袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高,2.6,5.3kPa(20,40 mmHg),如果上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。,血压变动的意义,3、两上肢血压不对称 ： 血压变动的意义,109,脉压增大,(,40mmHg),：,见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动 静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。,脉压减小,(,30mmHg),：,见于主动脉瓣狭窄,.,心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。,5,脉压变化：,脉压增大(40mmHg)：5脉压变化：,110,Thank you,！,Thank you！,111,