运动负荷及其对人体机能课件

上传人:e****s 文档编号:252712021 上传时间:2024-11-19 格式:PPT 页数:22 大小:85KB
返回 下载 相关 举报
运动负荷及其对人体机能课件_第1页
第1页 / 共22页
运动负荷及其对人体机能课件_第2页
第2页 / 共22页
运动负荷及其对人体机能课件_第3页
第3页 / 共22页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二讲 运动负荷及其对人体机能影响的生化原理,主讲:周 亮,时间:,06,下期,1,运动负荷的组成,运动负荷由运动强度和运动量组成。,负荷强度和负荷量的关联性。,外部负荷和内部负荷的关系。,运动负荷的组成,外部负荷,内部负荷,负荷量,负荷强度,时间,次数,总距离,总重量,密 度,程度,难度,质量,心 率,血 压,乳酸等生化指标,不同的分类标准就有不同的分类。比方:,比赛负荷与训练负荷;专项负荷与一般负荷;大中小负荷;等等。,徐本利分法:,训练负荷;比赛负荷;教学负荷;健身负荷。,2,运动负荷的分类,3,运动负荷对人体机能影响,的生化原理,人体运动能力的提高在负荷的要求上表达为“超负荷原理;,选择适宜的运动负荷的生化根底是超量恢复、疲劳和应激。,3.1,运动应激学说,概念:功能活动或损伤作用下引起的所有非特异性变化的总和。,应激原、应激、特异性和非特异性反响,特点:非特异性反响,阶段:发动阶段,适应阶段,衰竭阶段,核心:垂体肾上腺皮质系统,垂体性腺系统,运动应激在运动训练中的应用:,1.,运动应激与激素:,高血皮质醇低血睾,2.,运动应激与免疫能力:,适当地运动可以提高免疫力;过度训练免疫力下降,3.,运动后酶活力的变化:,4.,运动后代谢特点的变化:,5.,运动后的蛋白质合成:,3.2,超量恢复的理论及应用,运动时消耗的物质,在恢复期,不仅可以恢复到原来的水平,而且在一定的时间内可超过原来的水平的现象。,原来水平,运动,休息,超量恢复,在原来水平波动,超量恢复理论的原那么:,1强度与消耗成正相关;,2在一定范围内,消耗越多,超量恢复越明显;,3超量恢复后有一个在原来根底上的波动。,能源物质恢复的特点,各能源物质消耗不相等,恢复速度也不同。,半时反响:物质恢复至1/2所需要的时间。,物质种类,恢复特点,磷酸原,2,3,分钟基本恢复,,5,分钟超量恢复,,20,30,秒半时反应,肌糖原,膳食影响最大,,高糖饮食有利于恢复,乳酸,与运动后的休息方式有关,肌红蛋白,恢复很快,取决于氧分压,超量恢复的理论运用:,运动训练要具有连续性,间隙时间最好在半时反响的时间,3.3,运动性疲劳及生化特点,概念:,机体生理过程不能维持其机能在一特定水平或各器官不能维持预定的运动强度。,筋疲力尽肌肉或器官完全不能维持运动,分类:,中枢疲劳,外周疲劳,中枢疲劳的生化特点:,1供能物质下降:血糖下降,ATP/CP水平下降,2抑制物质上升:r氨基丁酸,3代谢物质增多:H+,NH3,骨骼肌疲劳的生化特点:,1输出功率下降的疲劳:供能底物变化导致疲劳。,2肌力下降的疲劳:,肌力下降与CP、乳酸的关系PH下降,CP分解增加,肌力下降与ATP/ADP的关系,骨骼肌疲劳小结:,1随着肌肉PH下降糖酵解的PFK活性下降,糖供能过程受阻。,2PH的下降,CK活性提高,造成CP消耗,ATP/ADP下降,促使肌力下降。,3肌肉中PH下降,降低肌动肌球蛋白的连接收缩过程。,不同运动时间疲劳的生化特点:,0,5,秒,神经肌肉接点处,5,10,秒,ATP,CP,消耗,乳酸堆积,10,30,秒,同上,30,秒,15,分钟,PH,、温度变化,乳酸堆积,15,60,分钟,体温升高,糖原消耗,1,6,小时,糖的消耗、低血糖、电解质,5,6,小时,能源、体温、电解质、激素等,3.4 运动性疲劳的理论,1疲劳链理论:,能源的消耗、内环境的紊乱、神经 /酶/激素的调节能力等生化变化的综合反响,2突变理论:,在能量消耗和兴奋或活动性下降过程中,存在一个急剧的能力下降阶段,以便防止能量储藏进一步下降,使肌肉在发生僵直前便停止运动。,运动负荷生化评定的意义,1运动负荷的生化评定能及早诊断过度疲劳,2能较为客观地评定运动,小 结,概念:内部负荷、外部负荷、负荷量和负荷强度、应激、应激原、应激、半时反响、超负荷原理、疲劳、超量恢复、等,思考:运动与激素的反响,运动与免疫能力的关系,疲劳及其生化特点,超量恢复及其原那么,各主要能源物质的恢复特点,再见!,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 商业管理 > 商业计划


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!