病理生理学ppt课件高血压病

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学课件高血压病,病理生理学课件高血压病,1,高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。,2004,年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国,18,岁及以上居民高血压患病率为,18.8%,，估计全国患病人数超过亿。与,1991,年相比，患病率上升,31%,，患病人数增加约,7000,多万人。,1998,年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过,100,万，存活的患者约,500,万,600,万，其中,75%,以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的,“无形杀手”。,因此努力提高高血压的,知晓率、治疗率,和,控制率,对保护人民健康具有重要意义,.,概 述：,高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大,2,概 念：,高血压病,：,指,病因不明,，以体循环动脉,血压持续升高,为主要临床表现，以,全身细小动脉硬化,为病变基础的全身性疾病。,常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。,概 念：高血压病：,3,诊断标准：,舒张压：,90mmHg,（）,收缩压：,40,岁以下,140mmHg(18.6Kpa),40-49,岁,150mmHg,50,岁以上,160mmHg,临界高血压：,140-160/90-95mmHg,诊断标准：舒张压：90mmHg（）收缩压：临界高血压：14,4,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）,动脉破裂出血。,摄钠过多及遗传,张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表,小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。,40-49岁 150mmHg,可恢复,最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。,常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。,2.,目前我国约有1亿高血压患者。,机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；,部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。,大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH,高血压分类：,原发性高血压：,高血压病,继发性高血压：继发于某些疾病,高血压,发病情况：,高血压是我国最常见的心血管疾病之一,我国共进行,3,次全国性抽样调查显示：高血压患病率,1959,年为,5.11%,，,1979,年为,7.73%,，,1991,年为,11.44%,，呈明显上升趋势。,目前我国约有,1,亿高血压患者。,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）高血压分类：原发性高血压,5,张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表,全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。,全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。,肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。,器质性病变,原发性高血压：高血压病,40岁以下140mmHg(18.,细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。,心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达）、乳头肌、肉柱增粗；,硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。,所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用,1,、高钠摄入：,食盐摄入量与血压发生有关，摄入,Na,+,、摄,K,+,、,Ca,2+,（三者比例失调）,机制：,Na,+,水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异,。,一、高血压的病因和发病机制,张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表机理复杂，尚未明了，多种,6,2.,精神心理因素,:,精神紧张，应激性状,态促进高血压发生。,3.,遗传因素,:,家族聚集，双亲,2-3,倍，单亲倍。,研究显示：,1,）有血管紧张素编码基因的变异。,2,）血清中含有一种激素样物质，可抑制,Na/k-ATP,酶的活性，导致细胞内,Na,、,K,、,Ca,离子浓度升高,细小动脉收缩。,受多基因遗传影响加后天因素。,2.精神心理因素:精神紧张，应激性状,7,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）,大脑皮层功能紊乱,ATCH,血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌,（盐素,保钠排钾）,交感、肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增高,全身细小动脉痉挛、硬化,肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留,摄钠过多及遗传,肾素 血管紧张素,II,醛固酮 钠敏感,长期精神不良刺激 （包括遗传易感）,大脑皮层功能紊乱 垂体,ATCH,血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌,（盐素,保钠排钾）,交感、肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增高,全身细小动脉痉挛、硬化,肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留,摄钠过多及遗传,肾素 血管紧张素,II,醛固酮 钠敏感,外界、内在不良刺激 （包括遗传,8,二、类型、分期和病理变化,根据病变进展速度不同，可以将,原发性高血压,分为,缓进型高血压,和,急进型高血压,缓进型高血压的分期：,1,、功能障碍期,2,、动脉病变期,3,、内脏病变期,二、类型、分期和病理变化根据病变进展速度不同，可以将缓进型高,9,1,、功能障碍期,（机能紊乱期，早期）,（,1,）全身,细、小动脉,间断性,痉挛,（,2,）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均,无,器质性病变,（,3,）临床：多无症状，血压波动，休息后,可恢复,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）,10,2,、动脉病变期,主要累及,全身细小动脉,，表现为细小动脉硬化。,细动脉,（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：,1,）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。,2,）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。,小动脉,（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,2、动脉病变期主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。,11,细小动脉硬化造成,管腔狭窄,，使,左心室负荷升高,；,狭窄远端组织供血下降,；,硬化的细小动脉本身,缺乏弹性,，容易,破裂出血,。,本期患者血压呈,持续性,升高，需规律服用降压药,才能控制血压。,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；,12,肾入球动脉玻璃样变,肾入球动脉玻璃样变,13,洋葱皮样改变,洋葱皮样改变,14,良性高血压小动脉病变,良性高血压小动脉病变,15,3,、内脏病变期,心脏病变：,主要累及左心室,初期：因左室负荷上升，心肌,代偿性肥大,。,心脏体积增大、重量增加（可达,400,克以上）、左室壁增厚（达）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。,左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,向心性肥大,向心性肥大,心力衰竭,3、内脏病变期心脏病变：主要累及左心室初期：因左室负荷上升，,16,脑的病变：,脑出血、脑软化、高血压脑病。,（,1,）脑出血：,最严重的并发症，也是常见死亡的原因。,部位：,基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。,机制：,脑组织中细小动脉变硬,/,变脆，血压突然升高，可使,血管破裂,出血。,脑组织中细小动脉易形成,微小动脉瘤,，血压剧烈波,动可使动脉瘤破裂出血。,基底节的供血血管,豆纹动脉,从大脑中动脉呈直角分,出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹,动脉破裂出血。,脑的病变：脑出血、脑软化、高血压脑病。（1）脑出血：最,17,临床特征：,脑出血常为大出血，患者表现为,突然昏迷、呼吸加深、,脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁,。严重病例出现瞳孔及,角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及,内囊,，可引起,对,侧肢体偏瘫及感觉消失,。,左侧脑,出血可引起,失语,。出血破入,侧脑室,，可引起,昏迷,，甚至,死亡,。,临床特征：,18,（,2,）脑软化：,缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死,脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重,后果。,（,3,）高血压脑病：,脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导,致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水,肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模,糊等。,（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死,19,肾脏病变,-,原发性固缩肾,肉眼观：,可见,双侧,肾,体积缩小,，,重量减轻,，单,侧肾脏体积可低于,100,克，,质地变硬,，,表面呈,均匀一致的细颗粒状,。,切面肾皮质明显萎缩,变薄，皮质髓质分界不清。,肾脏病变-原发性固缩肾肉眼观：,20,1,）,肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚,2,）,受累的肾小球,因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。,3,）,健存肾小球,因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩,张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表,面形成无数细小颗粒。,4,）,肾间质,可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的,肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。,镜下观：,1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚镜下观：,21,谢谢观看,谢谢观看,22,谢谢观看,谢谢观看,23,