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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,环境与神经系统疾病,环境毒物直接引起的中毒性神经系统疾病,相关的环境毒物引起的铅、有机汞及有机磷农药中毒等,特征,1靶器官为神经系统,也称神经毒物,2引起神经系统的损害性生物学效应(结构与功能),(结构改变包括中枢神经系统和周围神经系统的改变;功能损害可使生,物体在整体水平上出现意识、认知、行为、运动、感觉及反射等障碍。),与环境因素参与有关的疾病,退行性神经系统疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病等,(遗传因素和环境毒物暴露因素共同作用),环境与神经系统疾病,1,铅中毒,1991年美国国家疾病控制中心(CDC),规定儿童铅中毒诊断标准血铅为100g/L,但这里的中毒指的是亚临床中毒的概念,就是说高于这个界限要引起警戒。,铅中毒,2,环境铅污染的主要来源,1、汽车尾气含铅汽油(贡献率80%90%),大气铅浓度每升高1g/m3,血铅浓度将增加50g/L,我国城市儿童血铅的平均水平为883g/L,一些城市50%,儿童的血铅浓度100g,、工矿企业,冶炼,蓄电池厂,我国近10年来已累计有15000吨铅排入大气,含铅的生活用品,颜料、油漆、陶瓷、搪瓷、塑料,环境铅污染的主要来源,3,铅中毒的遗传因素,与铅中毒的遗传易感性有关的多态性基因,1-氨基乙酰丙酸脱水酶两种等位基因ALAD1和ALAD2,ALAD211%20%的白人中发现有ALAD2.而在非洲,人中则未检出,维生素D受体(VDR)基因,影响骨骼中铅的蓄积,3血色素沉着症基因,该基因的多态性可能影响铅的吸收,铅中毒的遗传因素,4,铅中毒的发病机制,铅对脑的发育及血脑屏障的影响,直接阻碍神经细胞的分化、成熟和定向迁移,抑制神经元树突和轴突的生长、延伸,破坏中枢神经纤维联系,阻碍神经网络的形成和构建,胎儿期和婴幼儿期对铅具有较高的通透性,并蓄积于血管内皮,细胞内,损害未成熟大脑的血脑屏障,、铅对神经递质与信息传递的影响,阻断钙通道,干扰蛋白激酶活性,抑制神经递质受体,铅中毒的发病机制,5,环境和神经系统疾病课件,6,环境和神经系统疾病课件,7,环境和神经系统疾病课件,8,环境和神经系统疾病课件,9,环境和神经系统疾病课件,10,环境和神经系统疾病课件,11,环境和神经系统疾病课件,12,环境和神经系统疾病课件,13,环境和神经系统疾病课件,14,环境和神经系统疾病课件,15,环境和神经系统疾病课件,16,环境和神经系统疾病课件,17,环境和神经系统疾病课件,18,环境和神经系统疾病课件,19,环境和神经系统疾病课件,20,环境和神经系统疾病课件,21,环境和神经系统疾病课件,22,环境和神经系统疾病课件,23,环境和神经系统疾病课件,24,环境和神经系统疾病课件,25,环境和神经系统疾病课件,26,环境和神经系统疾病课件,27,环境和神经系统疾病课件,28,环境和神经系统疾病课件,29,环境和神经系统疾病课件,30,环境和神经系统疾病课件,31,环境和神经系统疾病课件,32,环境和神经系统疾病课件,33,环境和神经系统疾病课件,34,环境和神经系统疾病课件,35,环境和神经系统疾病课件,36,
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