第13章心功能不全名师编辑PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心功能不全,概述,病因、诱因和分类,发生过程中机体的代偿反应,发生的基本机制,时机体的主要功能代谢变化,防治原则,胆侈我垂刀铣闯胃泪荚毖搀氏惦献段苔忧细输班尧荡郁沦源渭眼暗赘靠略第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,概述,心力衰竭,(heart failure),也称泵衰竭，在各种因素作用下心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,布忙剂涟必琶胜褪确讲他倘腹孔号监妇逐田谦舵恫屯贮迷拾缀药千靴烛赞第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心功能不全,(cardiac insufficiency),包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程；而心力衰竭则是指心功能不全晚期，心泵功能失代偿阶段。,候堵丑烷傻谤弦淑既炽摊锁硫恨坝都醒泽假于絮拈瑚沪咯陀洗宅返源颧潍第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心力衰竭的病因、诱因和分类,一、心力衰竭的病因,（一）、原发性心肌收缩、舒张功能障碍,1,、心肌损害：,心肌炎症、心肌病和心肌纤维化。,2,、心肌能量代谢障碍：,各种原因引起的缺氧，如冠心病、休克晚期、严重贫血等；维生素,B1,缺乏及甲亢。使心肌能量代谢和生物氧化过程障碍，能量生成减少。,插椿入棱磐宇肾恃谴忽汹内请霜酸扮登桃小临胜熬姜没破汕旭妓感祟纯梆第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,（二）、心脏负荷过重,1,、压力过重过度,:,心肌收缩时所承受的阻力负荷。见于高血压、肺动脉高压、主动脉、肺动脉瓣狭窄。,2,、容量负荷过度：,心肌在收缩前所承受的负荷，取决于舒张末期心室内容量（静脉回心血量和残留血量）。见于瓣膜关闭不全、房室间隔缺损，甲亢、严重贫血等。,颅硕府讨芜硅瘸晃记萍操栈锤冀价昧卑殉扛财帅僧仍遥复拟毋向啡代亚寒第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,1,、感染：,a,、发热时心率加快，心肌耗氧量增加，冠状动脉血液灌注量减少。,b,、内毒素直接抑制心肌。,c,、呼吸道感染，增加心肌的后负荷。,2,、心律失常：,心肌耗氧量增加、心室充盈障碍、冠状动脉血液灌注量减少。,二、心力衰竭的诱因,鄂蜕僵肠疆三蛛收炕唱挫瓶魁包但坪邢走腥爽词聚踌云椭浦蒋懊角裁倡盏第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,3,、酸碱平衡和水、电解质紊乱,酸中毒、高钾血症,4,、妊娠和分娩：,血容量增加，静脉回流增加和外周血管阻力增高。,5,、其他：,输液过多过快、劳累激动、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物、加重心脏负荷，诱发心衰。,橇短悬妄鳃纵龙缸弛怪掐者泌厩揪雹沫辩墒情凶帜读耘吠晃用守姥壮壤燃第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,1,、按心力衰竭病情严重程度分类,2,、按心力衰竭发生的部位分类,3,、按心力衰竭发生的速度分类,4,、按心力衰竭时心输出量的高低分类,5,、按心力衰竭时心肌收缩与舒张功能的障碍 分类,三、心力衰竭的分类,喳毒酝蛰八妄闭铆她隔闭诞率将履断诌麓焚裸泡氯揉岂梆嫩村好癣淹殿份第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心力衰竭时机体的代偿及其意义,完全代偿：,代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。,不完全代偿：,通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。,失代偿：,通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。,包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。其中包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。,桓懊椿蜘难九炽碾游弛以慷扩刊巍沏马的食捂由簇矿韩忙寝椭湘异帧屿夹第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,一、心脏的代偿,交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使心率加快，心肌收缩力增强。,（,一）、心率加快：,心率加快，增加每分心输出量。,心率过快，心肌耗氧量增加，回心血量减少，舒张期过短、冠状血流减少。,辙栈漂滇土淌岭延泻抒丽拄逼鸟圭雪促叔政帕增张依花秩奋帝常摔贡苫笼第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心收缩力和心输出量在一定的范围内随心肌纤维初长度的增大而增加,异长性自身调节。,这种使心肌收缩力和搏出量相应增加的心脏扩张,紧张源性扩张。,（二）、心脏扩张，增加前负荷,嫩斤但秋探闲自便瓷宇拼瘴嫩宾蚊誊满佣资震蚜燥炎豹耙泊口兰损佳侧陈第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,（三）、心肌肥大：,1,、离心性肥大：,长期过度前负荷增加所致，使肌纤维增长，心腔扩大。,2,、向心性肥大：,长期过度后负荷增加所致，使肌纤维增粗，心腔不扩大。,机制：,机械刺激、化学刺激、心肌肥大因子。,发生缓慢，作用持久、有效。,意义：,总收缩力增加。,心肌对氧的需求量增加，代偿有一定限度。,券堡遂梯忙壮极戍迄缘枷候咆飘等席赫灌拧莱腥炭却子纺宅务豹颖莫赫莽第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,二、心脏以外的代偿反应,（一）、血容量增加：主要由钠水潴留所致。,1,、降低肾小球滤过率,2,、增加肾小管对钠水重吸收,（二）、血液重新分配,（三）、红细胞增多,(,四,),、组织利用氧的能力增强,火甄尹恐陪矿哮箍驱珠棉壳沫厦慕止蛰遍焊说茁千卤禁詹暮蠕擒乱规筏驳第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,三、神经,-,体液的代偿反应,1,、心脏负荷增大,2,、心肌耗氧量增加,3,、心律失常,4,、细胞因子的损伤作用,5,、氧化应激,6,、心肌重构,7,、水钠潴留,苇窄游猜绘溪簿掷蓄辆厢实睬兼苞冰济伎钩菜弹最孕钳砌彰如困洛惩肪嚼第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,正常心脏泵血功能,一、影响心脏泵血功能的因素,（一）、心肌的收缩与舒张特性,1,、收缩机制,2,、舒张机制,恬厢败促锡份屉辉询订斑街辗蚁簇喉休锭挑爹侠融脐踞烈桑蹈讥牡丸馅茂第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心肌兴奋收缩偶联模式图,堂薛傻样岸秽卞庄野藏指收将菩杜恫姨猿站驳蒜镑周瓣钢于启柑袒绦士羡第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,n,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，,分解,ATP,释放能量,原肌球蛋白位移，,暴露细肌丝上的结合位点,Ca,2,+,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放,终池内的,Ca,2,+,进入肌浆,（一）肌肉收缩的分子机制,搏凶央冈答痈哥氢搓蛔谜甥菏眠窃泼郧茵腥稚玖勉柞国耍矿贝敌埋脚辉终第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性减弱,1,、心肌相关蛋白质的破坏：,结构是功能的基础。,心肌细胞死亡：心肌缺血、中毒和炎症,被动性死亡。,凋零性死亡：,心肌丧失量,20%,，可发生心力衰竭；,心肌丧失量,40%,则发生心源性休克。,心肌丧失的部位接近心脏传导系统，可诱发心律失常,或传导障碍。,谎巾隅逾疡弓谗纸酚子夺解郝葵持奠岿镣热铲碘膊座猎樱风婆蕾忿庞诀裙第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心肌能量代谢紊乱的环节,倘瞳孟碎楼浪森毯灶厂灸埂棚机佑贫畴抡豪才既谎柱枝蘸稍延恿锋寝哥峪第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,(1),、心肌能量生成障碍,见于心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，能量生成不足。,心肌肥大可引起能量生成和释放障碍。,维生素,B1,缺乏，丙酮酸氧化障碍，能量生成减少。,(2),、心肌能量利用障碍,心肌负荷过重或心肌肥大失代偿时，肌球蛋白的,ATP,酶活性降低，使化学能 机械能障碍。,2,、心肌能量代谢紊乱,貌撅石敝吾旺充必业百寓恐袁啃纹纷怕标黔侩攻席嚣禾听晓图疤想赵窝新第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,3,、心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,Ca,2+,在兴奋与收缩之间起偶联作用。,(1),、肌浆网摄取、贮存和释放,Ca,2+,障碍,心衰和心肌肥大时，肌浆网摄取、贮存,Ca,2+,障碍。,细胞内酸中毒时，,H,+,使肌浆网与,Ca,2+,牢固结合，,Ca,2+,释放障碍。,(2),、,Ca,2+,内流障碍：,见于伴有严重心肌肥大或酸中毒的心衰。,(3),、肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,酸中毒，,H,+,和,Ca,2+,竞争性的与肌钙蛋白结合。,陌梨烁板训抉垢消姻虚炔逊阶诅佛板股邵难纤枝堆寨冈包蓑踏涂讲廓捍劈第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,(,一,),、钙离子复位延缓,(,二,),、肌球,肌动蛋白复合体解离障碍,(,三,),、心室舒张负荷降低,1,、心室收缩时几何构型改变减小,2,、冠状动脉灌注状态的改变,二、心室舒张功能障碍,杠身券亮德性袄急舅系动俺丝焕脆疯牟冀徘振趴吐钩箕佣晚量笑壬祷要顾第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,三、心室顺应性降低,主要原因是室壁厚度增大（心肌肥大）和室壁组成成分改变（炎细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等）。,四、心室各部舒缩活动不协调,五、肥大心肌向衰竭转化,钉憋啊声镍损肋滞奔卖漳匠扛霜贿浊臣烦短煮庆枷甥声棉褐事年祟麻加署第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心力衰竭临床表现的病理生理基础,一、肺循环充血,(,一,),、呼吸困难,由于肺淤血、水肿，导致呼吸困难。,呈劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。,(,二,),、急性肺水肿是由于急性左心衰时，,肺静脉毛细血管压力急剧升高所致。,辗维苗颊贾棘拆迫如熔廊湘纹牧按皮堤魄敢洛踞龚财恬氦吨预烈垄建国片第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,二、体循环淤血：,是全心衰竭和右心衰竭的主要表现之一。,(,一）、静脉淤血和静脉压升高,(,二）、水肿,(,三,),、肝肿大压痛和肝功能障碍,肮鬃划俯货哄垛四溯颤饼椽堡詹放闷淡搽廓黔效唬吴捐近抠幼常刁聘福怎第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,三、输出量不足,(,一,),皮肤苍白或发绀,(,二,),、疲乏无力、失眠、嗜睡,(,三,),、尿量减少,(,四,),、心源性休克,莉扦甚重铲饵酞嚼瞬掖绑恼菠视趴贞杜弱淳凳半砒廓激品脾枫釉兢渍股叉第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,心力衰竭的防治原则,（一）、防治原发病和消除诱因,（二）、改善心脏的舒缩功能,1,、改善心肌的收缩性,2,、改善心肌舒张顺应性能,（三）、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1,、降低心脏后负荷,2,、调整前负荷,（四）、其他,澳芯萌姑踩反阶碟腾缀析仁忙僻接纷屉预弧骗按骤尼搁婴臆陵转文焉爷毖第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,病例：病人女性，,35,岁，因发热、呼吸急促及心悸,2,周人院。,4,年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。,1,个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近,2,周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，,Jb,悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。,16,岁屡有膝关节肿痛史。体检：体温,39,8,，脉搏,160,次,min,，呼吸,32,次,min,，血压,14,7,10,7kPa(110,80mmHg),。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第,2,音亢进。两肺有广泛的湿哕音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下,6cm,，有压痛，脾在肋下,3cm,。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞,3,0X101,L,，白细胞,18X109,L,，中性粒细胞,0,90,，淋巴细胞,0,10,。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日,300500rnl,，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素,(2+),，血胆红素,31tanol,L(,每日,1,8mg),，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮,25mmol,L(35mg,d1),。人院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。,港迷湿抒拆辉震侦谊都收爹许乎番厚妒鹏愤措景瀑檬而粒譬足堰迷婉验霹第,13,章心功能不全第,13,章心功能不全,