休克患者的护理--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,休克患者的护理,1,ppt课件,休克患者的护理1ppt课件,一、休克的概念,休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。从休克的病因、分类、发病机制、临床表现看棵归属与,“,闭证,”,、,“,脱证,”,与,“,厥证,”,的范畴。,2,ppt课件,一、休克的概念休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、,二、休克的分类,1,、按病因分类（,7,种,）：,失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。,3,ppt课件,二、休克的分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性,2,、按休克的起始环节分类,正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能：,（,1,）低血容量性休克 见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，,心输出量,下降，血压下降，由于,减压反射,受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。,4,ppt课件,2、按休克的起始环节分类4ppt课件,（,2,）血管源性休克,由于组织长期缺血、缺氧、,酸中毒,和组胺及,一氧化碳,等,活性物质,的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。,a,、过敏性休克：属于,1,型,变态反应,。发病机制与,IgE,及抗原在,肥大细胞,表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。,b,、感染性休克：（常伴败血症,),高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的,血流动力学,特点。,低动力型休克。,c,、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，,此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题,-by yukimiao,）,5,ppt课件,（2）血管源性休克 由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一,（,3,）心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）,低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。,低排低阻型：这类病例是由于,心肌梗死,面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，,外周阻力,降低，引起血压进一步减少。,6,ppt课件,（3）心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著,三、休克的分期及发生机制,(,一,),缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）,(,二,),淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）,(,三,),休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）,7,ppt课件,三、休克的分期及发生机制(一)缺血性缺氧期（休克早期或代,(,一,),缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）,1,、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。,8,ppt课件,(一)缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）1、微循环及组织,微循环变化特点：,1,、微循环小血管持续收缩,2,、毛细血管前阻力,后阻力,3,、开放的毛细血管数减少,4,、动静脉短路开放，血液经动,静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,5,、灌流特点：少灌少流、灌少于流,9,ppt课件,微循环变化特点：1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻,2,、微循环障碍的机制微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，,-,肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激,受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激,-,肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子,(,如血管紧张素,),参与。,10,ppt课件,2、微循环障碍的机制微循环血管持续痉挛的始动因素是交感,3,、本期微循环变化的代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下,3,个方面：自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管,受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。,11,ppt课件,3、本期微循环变化的代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，微循环,4.,临床表现该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容 量，恢复循环血量，防止向休克期发展。,12,ppt课件,4.临床表现该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗,(,二,),淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）,1,、微循环及组织灌流血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（,sludge,）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。,13,ppt课件,(二)淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）1、微循,微循环变化特点：,1,、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,2,、前阻力小于后阻力,3,、毛细血管开放数目增多,4,、灌流特点：灌而少流，灌大于流,14,ppt课件,微循环变化特点：1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前,2,、微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，,CO2,和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、,K+,等）增多。内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。,15,ppt课件,2、微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：长期缺血和,3,、临床表现,休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。,16,ppt课件,3、临床表现 16ppt课件,(,三,),休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）,该期可发生弥散性血管内凝血和,/,或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。,17,ppt课件,(三)休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）该期可发生,微循环变化特点：,1,、微循环血管麻痹扩张,2,、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成,3,、灌流特点：不灌不流，灌流停止,18,ppt课件,微循环变化特点：1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集,1,、,DIC,形成当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发,DIC,。此期休克微循环内微血管扩张，微循环中有大量微血栓阻塞了微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以称为微循环衰竭期。休克一旦并发了,DIC,，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。,19,ppt课件,1、DIC形成当休克进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓,2,、重要器官功能衰竭是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展，特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少，组织缺氧愈来愈重，缺氧使有氧氧化减弱，,ATP,生成减少，致使钠泵因能量不足而失灵，,Na+,、,Ca2+,、水内流而,K+,外流，引起细胞损伤和高钾血症；同时酸性代谢产物生成增多，而组织低灌流又使酸性代谢产物（乳酸、,CO2,等）不能及时清除而导致局部酸中毒，加重细胞损伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器官（包括心、脑、肝、肺、肾）功能代谢障碍越来越重，甚至发生不可逆损伤，休克愈来愈难治,20,ppt课件,2、重要器官功能衰竭是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克,四、休克的治疗原则,无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。,一、扩容,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,1.,扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,2.,常用扩容液体,电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,补充血容量：输全血、血浆等。,右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,21,ppt课件,四、休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障,二、积极处理原发疾病,外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。,22,ppt课件,二、积极处理原发疾病22ppt课件,三、纠正酸碱平衡失调,休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入,5,碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。,23,ppt课件,三、纠正酸碱平衡失调23ppt