第三章水肿课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章 水 肿edema,一、定义：,组织液在组织间隙内积聚过多称为水肿。大量液体聚积在浆膜腔内称为积液或积水。例如胸膜腔积液、腹膜腔积液、心包腔积液、脑积水等。,范围：全身性、局部性、体腔积水胸水、腹水,程度：轻、中、重度,二、原因与机制,正常机体的体液总量及组间液也称组织液总量是相当恒定的，且不断与外界进行交换，并在神经及内分泌调节下维持着动态平衡。其中组织液量的相对恒定，主要取决于两个因素：即血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。这两种平衡的失调是产生水肿的根底。,一血管内外液体交换平衡失调,即组织间液的生成大于回流。在正常生理条件下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织间液的生成和回流保持动态平衡。血管内外的这种液体交换主要是在毛细血管进行。,即：液体从毛细血管动脉端滤出形成组织液，同时一局部组织液又不断地经由毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一局部组织液那么经淋巴管回流入全身组织循环。,促使液体进出两侧的因素：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织液压和血浆胶体渗透压。,第三章 水肿edema,第三章 水肿edema,生成组织间液的有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶渗压血浆胶渗压+组织液压,生理情况下，在毛细血管动脉端的有效滤过压为：,4.0+2.00-3.33+1.33=1.34mmHg,因此滤出的力量大于回流的力量，故液体自血管内滤出。而在毛细血,管静脉端那么相反，有效滤过压为：,1.60+2.00-3.33+1.33=-1.06 mmHg,因此滤出的力量小于回流的力量，所以组织液回流入毛细血管，其中,小局部经淋巴管回流入血。,第六章 水肿edema,除此之外，引起血管内外液体交换平衡的因素有上述四个外，还有毛细血管通透性、以及淋巴循环障碍等，任何因素发生改变均可引起水肿。,1、毛细血管内压升高主要是动脉回流受阻毛细管压升高液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少从公式看组织液在组织间隙中积聚过多水肿。,2、血浆胶体渗透压降低组织液回流到毛细血管的力量减弱吸水性降低。血浆胶渗压的上下取决于血浆中蛋白的含量，尤其是白蛋白一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时正常6-8g白蛋白低于2.5g/100ml时正常4.5-5g,就可能发生水肿。,降低原因：营养不良摄入缺乏、白蛋白合成障碍如严重的肝脏疾病、肝功不全或丧失过多如慢性肾炎等、血浆蛋白丧失或消耗、血浆蛋白稀释等均可引起血浆胶渗压降低引起水肿这是全身性的,3、毛细血管和微静脉壁通透性增高,正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过，其他大分子物质是通不过的。在病理性情况下，引起毛细血管内皮间粘合质及基底膜破坏血管通透性增强较多液体及血浆蛋白进入组织间隙组织胶渗压增高引起水肿，此时水肿液中蛋白含量较多。,原因：细菌毒素、创伤、温度损伤、化学损伤及某些变态反响、组织缺氧、酸中毒等。直接损伤或通过炎症反响时释放的炎症介质，如组胺、激肽等引起血管内皮细胞收缩。,4、组织间液渗透压升高,组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和开展。,引起组织间液渗透压升高的原因有：,1毛细血管壁通透性增高,2各种原因引起淋巴管回流受阻蛋白积于组织间隙内。,3组织分解加强 如炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分子组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高晶体渗透压组织间液的渗透压升高。,5、淋巴回流受阻,当淋巴管阻塞或受压如肿瘤压迫、丝虫病等，可导致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚引起水肿。,二体内外液体交换失调 即钠水潴留,钠水潴留的根本机理是肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿中排出。假设肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴留。,1、肾小球滤过率降低广泛肾小球病变、有效循环血量下降,2、肾小管重吸收增多激素原因、肾内血流重新分布,另外心衰也可反射性造成钠水潴留。,一心性水肿 见于心脏机能不全。左心机能不全时引起肺水肿；右心机能不全时引起全身性水肿，特别在前胸腹下及四肢较明显。,三常见水肿类型,二肾性水肿,见于肾机能不全如肾炎肾病等，主要与血浆蛋白经肾流失过多使血浆渗透压降低，以及水钠由肾排出减少而在体内潴留有关。,三肝性水肿,见于肝脏机能不全，由于肝脏生成血浆蛋白减少，致使血浆胶体渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致使醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水肿。肝脏疾病如肝硬化时还可因肝静脉回流受阻和门静脉压升高，使肝窦及胃肠毛细血管流体静压升高，可引起腹水或胃肠水肿。,四营养不良性水肿 见于饥饿，慢性消耗性疾病，主要与血浆胶体渗透压降低及微血管壁通透性增高有关。,五中毒性水肿 见于昆虫刺蜇毒气毒物农药等引起的水肿，主要与微血管壁通透性增高有关。,六炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发生主要与微血管壁通透性增高组织渗透压升高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同，故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分和性状上有明显差异见下表。,第六章 水 肿edema,三常见水肿类型,表 渗出液与漏出液的主要区别,.,渗,出,液 漏,出,液,液体混浊,浓稠,可含组织碎片 液体透明,稀薄,不含组织碎片,呈酸性,黄色,白色或红黄色 呈碱性，淡黄色,蛋白含量高，超过,4%,蛋白含量低，低于,3%,比重大，在,1.018,以上 比重小，在,1.015,以下,含有多量中性粒细胞和红细胞 不含或仅有少量中性粒细胞,不含 红细胞,在体外或尸体内凝固 不凝固，含微量纤维蛋白,第六章 水肿edema,四、水肿的病理变化,水肿是许多疾病过程中出现的一种临床病症，例如心里衰竭、肾炎、肝硬变、营养不良、炎症等。它可发生于局部，也可涉及全身，但常首先出现于较疏松的组织和身体的下垂部位，例如肺、眼睑、皮下、粘膜下层、四肢等，发生于各部位的水肿均可呈现一些共同特征：组织肿胀、重量增加、色泽黄白、发亮等，体表、皮下水肿时，由于组织弹性降低，以指压可有凹陷，所以称为凹陷性水肿。,粘膜水肿 有明显的肿胀和半透明感，切面呈胶样外观，如胃肠发生水肿时，水肿液主要积于粘膜下层，所以在切面上可见粘膜下层较正常可增厚数倍甚至10倍以上本室标本，外观半透明、胶冻样。,肺水肿 眼观：体积增大，肺胸膜光亮湿润，间质显著增宽尤其牛、猪肺间质丰富，小叶间隙显著增宽，肺实质淤血、湿润。由于吸入的空气对水肿液的冲击，故从切面上或支气管和气管内常见大量含有泡末的液体流出。,第六章 水肿edema,四、水肿的病理变化,镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体淡粉红色，假设为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有时使整个病灶部纤维化。,结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不明显，只有在镜下方可见。,肝镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压萎缩，窦状隙贫血。,肾水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大，压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜别离。,心水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此别离，受挤压的肌纤维可进而萎缩、变性。,脑水肿脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。,单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量及白细胞的有无不同。,第六章 水肿edema,五、水肿对机体的影响 根据水肿的类型发生部位程度发生速度及持续时间而不同。,轻度水肿一般对机体无大影响，但重度及持久的水肿，尤其重要器官或部位的水肿，那么可造成不良后果。如脑水肿，因颅内压增高可引起中枢神经系统机能障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起通气障碍以至窒等等。,