无包膜RNA病毒课件

*,宁医大总院心脑血管病医院消化内科,1,第一部分,*,第二部分,*,第三部分,*,第四部分,*,*,*,*,*,第一节 肠道病毒,肠道病毒,在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病,小,RNA,病毒科,肠道病毒,鼻病毒,甲型肝炎病毒,包括,脊髓灰质炎（,1-3,型）,柯萨奇病毒,埃可病毒（,1-34,型）,新型肠道病毒,68,、,69,、,70,、,71,型（,72,型,=,甲肝病毒）,A,组（,1-24,型）,B,组（,1-6,型）,0,第一节 肠道病毒肠道病毒在肠道内增殖，却很少引起肠,共同特征,1.,病毒呈小球形，,20-30nm,，,20,面体，由,60,个壳粒组成，每个壳粒由,4,种不同结构蛋白组成（,V,1,-V,4,），无包膜。,2.,多在易感细胞内增殖，产生,CPE,3.,耐乙醚，耐酸，,pH3-5,稳定，,5630min,灭活，对,uv,、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）,4.,对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病,1,共同特征1.病毒呈小球形，20-30nm，20面体，由60个,脊髓灰质炎病毒,Polio virus,是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹,分,3,个血清型,I,、,II,、,III,，以,I,型多见,2,脊髓灰质炎病毒Polio virus是脊髓灰质炎的病原体，脊,3,3,Polio virus,，,EM,4,Polio virus，EM4,传染源：,患者，隐性感染，病毒携带者,传播途径：,粪,口途径,致病机制,病毒,经口,肠粘膜细胞及淋巴组织增殖,入血,第一次病毒血症,全身淋巴组织中增殖,第二次病毒血症,10%,1%-2%,侵犯中枢神经,破坏脊髓前角运动细胞,隐性感染,90%-95%,，,无症状或轻微,粪便排毒,顿挫型，,5-10%,呼吸道、胃肠及全身症状,（发热、不适）,免疫力：,对同型可获得牢固免疫力,非麻痹型（无菌性脑膜炎）,发热、头痛、颈项强直、疼痛等,麻痹型,肢体麻痹,（个别死亡）,暂时型,永久型,5,传染源：患者，隐性感染，病毒携带者传播途径：粪口途径,Polio victims,6,Polio victims6,7,7,防治,一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮食卫生,特异预防：口服减毒活疫苗,紧急预防,丙种球蛋白,8,防治一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮食卫生8,柯萨奇病毒,1948,年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便中，用接种乳鼠方法首先分离出来的，而得名,生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，但对乳鼠有致病性，以与其区别,根据对乳鼠致病性不同分,A,组,松弛性麻痹,B,组,痉挛性麻痹,9,柯萨奇病毒1948年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便中，用,coxsackie virus,10,coxsackie virus10,coxsackie virus,11,coxsackie virus11,其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似，隐性感染多见（,100,：,1,）,病毒在肠道中繁殖，靶器官在肠道外，临床症状多样化,无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫,疱疹性咽颊炎,手足口病,流行性胸痛、肌痛,心肌炎、心包炎,急性上感、肺炎,急性结膜炎等,12,其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似，隐性感染多见（100,埃可病毒,（,人肠道致细胞病变孤儿病毒,ECHO,）,生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，可引起人、猴肾细胞的,CPE,，但对猴及乳鼠均不致病,致病性与柯萨奇病毒相似,13,埃可病毒（人肠道致细胞病变孤儿病毒,手足口病,14,手足口病14,新肠道病毒,1976,年,ICTV,决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一型别，而统称为新肠道病毒,型,68,型,与呼吸道感染有关（从呼吸道感染者咽部分离,69,型,未发现与人类疾病有关（从直肠拭子中分离）,70,型,急性出血性结膜炎病毒,从患者结膜中分离,生物学特征符合肠道病毒,致病性不同,不具有嗜肠道性（存在于眼结膜）,直接或间接接触感染,最适合温度低于（,33,）优先感染眼部,所致疾病,急性出血性结膜炎“红眼病”,71,型,与柯萨奇病毒相似，抗原性不同,除脊髓灰质炎以外的肠道病毒尚无疫苗,15,新肠道病毒1976年ICTV决定新发现的肠道病毒不再划分以来,2008,年,4,月,27,日，新华社向全国发布消息，称,“,阜阳市,3,月份以来已有,789,名儿童感染肠道病毒,EV71,，,19,人经全力抢救无效死亡。据介绍，今年,3,月上旬，阜阳市几家医院陆续收治了以发热伴口腔、手足臀部皮疹为主的疾病患者，少数伴有脑、心、肺严重损害。经卫生部、安徽省和阜阳市专家的流行病学调查、临床诊断和实验室检测，确定该病为肠道病毒,EV71,感染。,”,16,2008年4月27日，新华社向全国发布消息，称“阜,17,17,18,18,19,19,20,20,21,21,22,22,23,23,第一节 甲型肝炎病毒（,HAV,）,甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于,小,RNA,病毒科,-,肝,RNA,病毒属,一、生物学性状,形态结构（与肠道病毒相似）,球形，,27-32nm,，单正链,RNA,，,20,面体，无包膜,电镜下两种颗粒同时存在,实心：有感染性，有抗原性,空心：无感染性，有抗原性,24,第一节 甲型肝炎病毒（HAV）甲,25,25,二、致病性及免疫性,传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强）,途径：粪,口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行,发病机制：尚不十分清楚,根据,HAV,为非溶细胞型病毒,排毒高峰先于转氨酶高峰,（增殖）,（破坏肝细胞）,证明,HAV,并不直接损伤肝细胞,主要为免疫病理损伤,26,二、致病性及免疫性传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强,临床表现,主要见于儿童、青少年，多为隐性感染,潜伏期：,15-50,天（,30,天）,临床类型：,急性黄疸性肝炎,急性无黄疸性肝炎,重型肝炎（急性肝坏死）少见,病程,4-8,周，自限性，预后好，不转为慢性，无肝硬化等,免疫力：,较牢固,27,临床表现急性黄疸性肝炎急性无黄疸性肝炎重型肝炎（急性肝坏死）,Jaundice,28,Jaundice28,29,29,三、微生物学检查与防治,检查,测抗原,及早，发病,1W,后只有半数（,+,）,测抗体,HAV-IgM,新近感染,HAV-IgG,既往感染及流行病学调查,中和型抗,HAV,疫苗效果,防治,一般预防,减毒活疫苗,丙球,紧急预防,30,三、微生物学检查与防治检查30,第五节 戊型肝炎病毒（,HEV,）,曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，,1989,年命名为,HEV,归类于,杯状病毒科,-,嗜肝病毒属。,HEV,球形，缅甸株（我国）和墨西哥株,传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源,水性爆发,病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞,潜伏期,2-9W,，多见成人，急性肝炎，,6,周好转，不转慢性,孕妇（,6-9,月）感染病情严重,流产、死胎,孕妇病死率,10-20%,Anti-HEV IgM,HEV RNA,微生物检查,31,第五节 戊型肝炎病毒（HEV）曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎,五种肝炎病毒比较,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,病毒结构,+ssRNA,dsDNA,+ssRNA,-ssRNA,+ssRNA,传播,途径,粪,-,口,血液、性、垂直传播,粪,-,口,病情,轻,偶尔严重,亚临床,慢性多见,需,HBV,协助,孕妇重,慢性及携带者,无,有,无,实验室检查,抗,HAV IgM,HBsAg-Ab HBcAb HBeAg-Ab,抗,HCV HCV-RNA,抗,HDV IgM,抗,HEV IgM,预防,疫苗,疫苗,无,同,HBV,预防为主,32,五种肝炎病毒比较HAVHBVHCVHDVHEV病毒结构+ss,