刺激性气体中毒课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,六.刺激性气体中毒,irritative gas,概念,对皮肤.眼.呼吸道粘膜,有刺激性作用,的一类有害,气体的统称为-,刺激性气体,(一)种类,酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸,成酸氧化物：,二氧化硫,、,三氧化硫,、,二氧化氮,、铬酐,成酸氢化物：氯化氢、,氟化氢,、溴化氢,卤簇元素：,氯,、氟、溴、碘,无机氯化物：,光气,、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅,卤烃：溴甲烷、氯化苦,酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯,醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛,有机氧化物：环氧氯丙烷,成碱氧化物：,氨,强氧化剂：臭氧,金属化合物：氧化镉；羰基镍、硒化氢。,(二)毒理,刺激性气体-局部损害(眼 呼吸道 皮肤)-全身反应,程度-与毒物浓度、作用时间有关,部位-与毒物,溶解度,有关,高,低,上呼吸道 下呼吸道,（氯 氨 二氧化硫）（光气 氮氧化物）,化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉,喉痉挛支气管痉挛,反射性呼吸中枢抑制,出现昏迷和休克,引起化学性肺炎和肺水肿,损害,高浓度吸入,继续深入,对肺产生刺激和腐蚀作用,(三)常见刺激性气体,氯,Cl,2,黄绿色 强烈刺激性气体，遇水-次氯酸,【接触机会】,制造含氯化合物-,四氯化碳 漂白粉等,颜料 造纸 印染等-,漂白,消毒用品-,含氯消毒液、粉,氮氧化物 NO,X,(俗称硝烟)红棕色气体 难溶于水,NO,2,NO N,2,O,3,N,2,O,4,N,2,O,5,不稳定 遇光 湿 热,【接触机会】,制造和应用硝酸、硝基化合物,电焊、卫星发射、火箭推进、汽车尾气、炸药爆炸,与水作用-硝酸 亚硝酸,入血,硝酸盐 亚硝酸盐,血管扩张血压下降 高铁Hb 组织缺氧,氨 NH,3,无色 强刺激性臭味气体 强碱性,【接触机会】,制造冷冻剂、石油精炼、合成纤维、塑料、染料、医药,光气 COCl,2,(碳酰氯)无色气体 霉草味 溶于有机溶剂,COCl,2,+H,2,O(水解)CO,2,+2HCl,【接触机会】,光气制造；制药、合成橡胶、染料、农药；,脂肪族氯烃类燃烧 光气（用作军事毒剂）,(五)治疗与处理,防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键,1阻止毒物继续吸收-,撤 脱 洗,2预防肺水肿-,早期,用激素,.,潜伏期应注射地塞米松20mg.,卧床.免活动,3对症治疗-,镇静、解痉、止咳、化痰.,4%碳酸氢钠+,氨茶碱+地塞米松 +抗菌素,-雾化吸入,4限制静脉补液量-,出入负平衡,(相差500-1000ml),5,肺水肿的治疗,-,(1),及早吸氧，纠正缺氧,：可用鼻导管或面罩给氧 必要时可用加压,辅助呼吸 呼吸机,(2),应用去泡沫剂,：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入,(3),肾上腺糖皮质激素的应用,:除早期使用外，还需应短期、足量应用,(4),减低胸腔压力,：卧床休息.镇咳.镇静,(5),预防和控制感染,，,维持水、电解质及酸碱平衡,化学性肺水肿发病机理几种解释:,1肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加,2血管活性物质释放,3肺淋巴循环梗阻,4缺氧因素,七.窒息性气体,suffocating gas,(一)种类,有害气体 气态,吸入,组织窒息,单纯性:,本身为低毒或惰性气体.因浓度过高,氧分压低,机体缺氧窒息 (氮气 二氧化碳 甲烷 水蒸汽等),化学性:,使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍,导致组织缺氧(一氧化碳、硫化氢、氰化物等),血液窒息性气体-,阻碍Hb与氧的结合、向组织释放氧(CO 苯胺 硝基苯等),细胞窒息性气体-,直接阻碍细胞对氧的利用,生物氧化不能进行(硫化氢 氰化物),(二)毒理,1.引起机体缺氧,2.脑缺氧:头痛 头晕 呕吐 乏力 嗜睡 昏迷-脑水肿,(三)常见窒息性气体,一氧化碳 CO,无色、无味、无臭、无刺激 微溶于水,溶于氨水，含量12.5%可发生爆炸,【接触机会】,冶金工业-炼焦 炼钢 机械工业-锻造 铸造,锅炉-加热 焙烧 化学工业-原料,家庭-煤炉 燃气热水器 汽车-尾气,【毒理】,呼吸道吸收,(80%-90%),CO+Hb,(可逆行),HbCO,脑血循环障碍,颅内压高 脑功能衰竭,急性中毒性脑病,运氧能力降低,组织缺氧,与Hb的结合力:CO比O,2,大240-400倍,与Hb的解离速度:CO比O,2,慢3600,通过肺入血,【临床表现和诊断】,急性职业性一氧化碳中毒,诊断标准及处理原则,分级 诊断标准 处理原则,接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，从事原工作,吸入新鲜空气后症状可消失者。,轻度中毒 具有下列任何一项表现者：经治愈后仍可从事原工作,出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、,恶心、呕吐；,轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。,血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%,中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度 经治疗恢复后，应暂时,脱离CO作业，并定期复查,昏迷，经抢救后恢复，且无明显并发症者。观察2个月如无迟发性脑,病出现仍可从事原工作,重度中毒,具备下列任何一项者：意识障碍程度达,应调离CO作业,深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识,障碍且并发有下列任何一项者：a.脑水肿；,b.休克或严重的心肌损害；c.肺水肿；,d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.脑局灶,损害如锥体系或锥体外系损害体征,碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,【治疗】,急性中毒,患者移至通风处.密切观察意识状态,。,轻度中毒者:可不必给予特殊治疗。,中度中毒者:可给予对症治疗或吸氧。,重度中毒者:人工呼吸、吸氧、高压氧治疗，防治脑水肿，,加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。,迟发脑病,:可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤,麻痹药物以及其他对症与支持治疗。,【临床表现和诊断】,分级 诊断标准 处理原则,刺激反应 接触H,2,S后出现流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼 从事原工作,热感等,刺激症状,，在短时间内恢复者。,轻度中毒 有眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽以及轻度头痛、头治 愈后恢复原工作,晕、乏力、恶心等症状。检查见眼结膜充血，,肺,部可有干性罗音等体征。,中度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断为中度中毒：经治疗恢复后，,有明显的头痛、头晕等症状，出现轻度意识障碍 根据病情酌情给,有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力 予休息，一般可,模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。恢复原工作,肺部闻及干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理,增强或有片状阴影。,重度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断:,治愈后调离有害作业,昏迷,肺水肿,呼吸循环衰竭,闪电型死亡,对神经系统损害恢复,不全的患者安排休息和治疗,【治疗】,（1）,迅速脱离现场,移至空气新鲜 对症抢救,(如人工 呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等),（2）,吸氧,有昏迷者，宜立即送高压氧治疗,（3）,静脉注射,50%的葡萄糖.维生素C.细胞色素C,谷胱甘肽.辅酶A等能量合剂,（4）,解毒剂,用10%硫代硫酸钠2040ml静脉注射,加速毒物代谢,（5）,防治肺水肿和脑水肿,早期.足量.短时间,应用肾上腺皮质激素。,总结,生产性毒物和职业性中毒,金属,-,铅 汞,镉 锰 铬,有机溶剂,-,苯,甲苯 二甲苯,苯的氨基和硝基化合物,-,苯胺 三硝基甲苯,刺激性气体,-,氯气 氨气 光气 氮氧化物,窒息性气体,-,一氧化碳 硫化氢,职业中毒的预防,1.无毒(替代.改革.密闭.隔离.排风),2.个人防护(面具.服装),3.健康教育,4.排污达标,5.防止意外伤害,理化性质,接触机会,毒 理,临床表现,诊断及处理原则,特殊治疗,第三节 农药 Pesticides,是一类特殊的生产性化学性毒物,概念:,指农业生产中用于,消灭控制有害动植物,(害虫、病,菌鼠类、杂草)和,调节植物生长,的,各种药物(包括,辅助剂、增效剂),分类:,杀虫剂 有机磷,杀鼠剂 按化学性质:氨基甲酸酯类,按用途,:,杀螨剂 拟除虫菊酯类,杀菌剂 有机氟,除草剂,脱叶剂,调节剂,【接触机会】,在生产.运输.销售.保管.使用过程的各个环节,易发生中毒的人群:,职业性,农药生产-出料.分装.检修,农药施用-配料.喷洒.检修,非职业性,误服 投毒,(南京9.14毒鼠强),自杀,【毒性】,通过,皮肤,呼吸道进入机体,急性中毒,.慢性中毒(蓄积 远期影响),混配农药,-,构成:,有机磷,+,拟除虫菊酯类,+,氨基甲酸酯类等,作用:毒性 呈,相加,协同 相乘,有机磷农药,多为广谱、高效、低残留的杀虫剂，其中以对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫等常见,【理化特性】,由于基团不同,形成,不同酯类化合物,多为,淡黄色,棕色,油状,液体,易挥发,有,大蒜味,微溶于水,易溶于有机溶剂,遇碱易分解,故低残留,敌百虫为白色粉末,敌百虫遇碱-敌敌畏 毒性增强,磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,O或S原子,酸性基团,碱性基团,【毒理】,有机磷-,皮肤,黏膜 呼吸道 消化道,(一般为非职业性),吸收,氧化 毒性增强,昆虫-氧化代谢水解代谢,有机磷在体内,水解 毒性减低,哺乳动物-水解代谢氧化代谢,(,含丰富的羧酸酯酶),有机磷作用机理？,有机磷农药形成的,磷酰化胆碱酯酶,稳固性,存在差异,结合不稳定,部分可水解复能(如对硫磷、内吸磷等),结 合 稳 固,胆碱酯酶老化(如,敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷、对溴磷等,),毒作用？,1.,毒蕈碱样作用,乙酰胆碱与,M型,受体结合 表现：,(副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上),2.,烟碱样作用,乙酰胆碱与,N型,受体结合 表现：,(交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上),心血管活动受抑制,支气管,胃肠道平滑肌兴奋(收缩.痉挛),瞳孔括约肌和睫状肌收缩(瞳孔缩小),消化道和呼吸道腺体兴奋(分泌增加),对节后神经元和骨骼肌终板产生,小剂量兴奋，大剂量抑制的效应,3.,与胆碱能受体(尤以心脏的,M2,)结合,心肌损伤,4,.,迟发性多发性神经毒作用,(,OPIDP,),急性中毒症状消失后可出现,5,.,中间型综合症,出现胆碱能危象后 和 OPIDP之前,在急性中毒后,2496h,出现：,肌无力，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，,还可伴颅神经支配的肌肉瘫痪，,严重者可因呼吸衰竭死亡；,重度有机磷中毒可见心肌损害。,(敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、马拉硫磷、对溴磷等),先感觉神经,后运动神经,脱,髓,鞘,轴索,变性,【临床表现】,急性中毒-,在农药入体后2-6小时发病,一般发病愈早,病情愈重,(1),毒蕈碱样症状:,症状出现较早,平滑肌痉挛-恶心,呕吐,腹痛,腹泻,支气管痉挛,视物模糊,瞳孔缩小,腺体分泌-流涎,多汗,呼吸道分泌物增多,严重时肺水肿大小便失禁,(2),烟碱样症状:,出现,全身紧束感,，,肌束震颤,，,严重者,可出现呼吸肌麻痹.,动作不灵活,胸部压迫感,语言不清,心跳频数,血压升高,慢性中毒-,多见于,长期接触低水平,有机磷农药的生产工人,以,中毒性类神经症为主,，而非周围神经病变为主。,表现为：,1.,胆碱酯酶活力明显降低，但特征症状较轻，,两者关系不明显,2.,无明显瞳孔缩小，不以肌肉活动受限为主要表现,3.,部分有机磷农药还可致支气管哮喘、过敏性皮炎、,接触性皮炎等。,【诊断】,原则,-1.,短时.大剂量接触有机磷农药职业史，,2.出现相应临床表现，,全血胆碱酯酶活性降低,3.作业环境和皮肤污染检测,诊断和分级标准,(1),观察对象,：有,轻度,的毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，,全血胆碱酯酶活性不低于70%者,；无明显症状而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。,(2),急性轻度中毒,：短时间接触较大量有机磷农药后，24h内出现,明显,毒蕈碱样、烟碱样症状.,头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状、瞳孔可能缩小。,全血胆碱酯酶活性一般在50%70%,。,(3),急性中度中毒,：除,较重,的上述症状外，还出现肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。,全血胆碱酯酶活