脑囊虫病的影像学诊断课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,放射科 毕冲,脑囊虫病的影像学表现,1,猪带绦虫的生活史比较复杂，需要两种宿主：人类和猪。人类的感染途径根据受到感染时猪带绦虫在生活史的不同阶段而分为两种。,绦虫病：绦虫病是通过食用未煮熟的含有囊尾蚴的猪肉感染的。头节（寄生虫的头部）一旦被摄入，就会吸附在小肠粘膜层，生出数个体节（节片）而发育为成虫。这就是绦虫病。最终含有虫卵的节片会从虫体脱落，并随粪便排出。吃下被感染者粪便污染的饲料后，猪就会被寄生。这些被摄入的幼虫会通过肠道吸收，并散播至猪的肌肉中，形成囊尾蚴，从而完成生活史。,囊虫病：这种病人和猪的感染形式一致，都是通过接触人类携带者排出的幼虫粪,-,口传播。幼虫一旦被摄入，就会在胃酸的作用下失去胚膜，变成含有幼虫的包囊，名为六钩蚴。它们经过肠道吸收迁移，常可寄生于大脑、眼球和肌肉，并形成包囊。,脑囊虫生活史：,猪带绦虫的生活史比较复杂，需要,2,脑囊虫病是一种寄生虫引发的神经系统感染，,是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。,脑囊虫病由携带绦虫的人类粪,-,口传播，而绦虫病是由摄入感染的猪肉传播的。脑囊虫病的传播途径大多数是人传人，而不是大家通常所认为的猪传人。,疾病概述：,脑囊虫病是一种寄生虫引发的神经系统感染，,3,囊尾蚴对周围脑组织的压迫,和,破坏；,作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；,囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起,颅内压增高,。,发病机理：,囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；发病机理：,4,脑,囊虫病,多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：,1.癫痫,型,最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性发作（精神运动性发作）等。,2.颅内压增高,型,主要表现有,头痛,、呕吐、视力减退、视乳头,水肿,，可伴有,癫痫,发作、,意识障碍,甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征,亦,可称为类,脑瘤,型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈,眩晕,、呕吐、呼吸循环功能障碍和,意识障碍,，称,Brun,综合征。,3.,脑膜,脑炎,型,系囊虫刺激脑膜和脑弥散性,水肿,所致。主要表现为,头痛,、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、,瘫痪,、失语、,癫痫,发作、,共济失调,和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。,4.,单纯型,无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步（如,CT,等）而被发现。,临床表现：,脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：临,5,早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约,2mm,，一般,5-8mm,头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、,水肿,和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部,脉络膜炎,，颅底的囊虫可引起蛛,网膜炎,。,病理变化及分期：,早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2m,6,一、泡状期,(,囊虫存活期,),本期寄生虫的包囊膜完整，宿主免疫反应轻微。在此分期，包囊中只有液体。液体的,CT,和,MRI,各序列影像学特征类似脑脊液。,脑部,MRI,扫描（轴位,T2,加权像）显示出处于两个不同分期的病变。首先，包囊内可以见到单纯的液体，此为泡状期（黑色箭头所指）。影像也显示此患者有混合类型的结节肉芽肿期病灶，表现为高信号的液体，内含钙化的头节，为低信号（白色箭头所指）。,一、泡状期(囊虫存活期)本期寄生虫的包囊膜完,7,二、胶状期,(,变性死亡期,),脑部,MRI,扫描（轴位,T1,加权像，平扫和增强扫描图像）显示了胶状期包囊膜的强化。,当包囊破溃后，包囊中的液体变为蛋白性，并渗入周围组织，引起强烈的免疫反应，是为胶状期。在,MRI,影像中，病变区表现为增厚的、强化的包膜，与周围组织水肿形成对比；在,CT,下则表现为高密度包囊,。,二、胶状期(变性死亡期)脑部MRI扫描（轴位T1加权像，平扫,8,脑部,MRI,扫描（冠状位,FLAIR,左,和,T2,加权像,右,）显示了胶状期继发于右侧枕叶病变的水肿。,脑部MRI扫描（冠状位FLAIR左和T2加权像右）显,9,此期包囊进一步变性，水肿状况也有减轻。,MRI,表现出这些包囊转化为结节或混合的组织。结节样病变的周围在,MRI,下呈高信号，结节中央的信号强度和脑白质相同。混合类型的病灶为高信号，结节中央因头节钙化而表现为低信号；,CT,表现为“牛眼征”,。,三、结节肉芽肿期,(,变性死亡期,),头部,CT,扫描（轴位平扫）表现了两个不同分期的病灶。“牛眼征”（白色箭头所指）可见于结节肉芽肿期。钙化病灶（黑色箭头所指）可见于结节钙化期。,此期包囊进一步变性，水肿状况也有减轻,10,四、钙化期,(,吸收钙化期,),此期包囊钙化，在结节内形成肉芽肿。,CT,显示了脑实质中钙化的病变。,MRI,下表现为小结性病变，在,T1,加权像下表现为等信号，在,T2,加权像下表现为低信号。,脑部,MRI,扫描（轴位,T2,加权像）显示结节钙化期的低信号钙化小结节,四、钙化期(吸收钙化期)此期包囊钙化，在结节内,11,1,、,脑实质型,：,（,1,）,急性脑炎型，幕上半球广泛低密度，多位于白质区，亦可散在位于皮层，全脑肿胀，增强扫描无强化。,（,2,）,多发小囊型，幕上灰白质交界多见，直径,5-10mm,，可见头节，增强一般无强化，周围有轻度水肿,。,（,3,）,单发大囊型，边界清，常无实性结节，增强扫描大囊本身无强化，周边可因纤维组织增生而呈轻度强化。,（,4,）,多发结节或环状强化型。,（,5,）,多发钙化型，有时仅见一片钙化,CT,影像学表现：,1、脑实质型：CT影像学表现：,12,2,、,脑室型,：以第四脑室多见，其次第三脑室，侧脑室少见。,CT,难以显示囊泡，有时仅表现为间接征象，脑室形态失常或局限性不对称扩大，脉络丛移位，梗阻性脑积水，有时可见囊壁钙化，增强扫描可见囊壁强化。,3,、,脑膜型,：,CT,平扫可见,（,1,）,侧裂池、鞍上池扩大，有轻度占位征象；,（,2,）,蛛网膜下腔扩大、变形；,（,3,）,脑室对称性扩大。增强扫描可见囊壁强化或结节样强化，脑膜强化亦可见到。,4,、,混合型,：上述两种或两种以上类型表现同时存在。,2、脑室型：以第四脑室多见，其次第三脑室，侧脑室少见。CT难,13,脑囊虫病的影像学诊断课件,14,CT,平扫（,A-C,）示双侧大脑半球多发散在小圆形低密度影，其内可见小结节状高密度，为囊虫头节（箭头所指），无占位效应，周围脑组织无水肿。,CT平扫（A-C）示双侧大脑半球多发散在小圆形低密度影，其内,15,CT,平扫（,A,、,B,）左侧额叶皮层下见类圆形低密度影，幕上半球散在小点、片状钙化影；,CT,增强扫描（,C,、,D,）无明显强化,CT平扫（A、B）左侧额叶皮层下见类圆形低密度影，幕上半球,16,MRI,能更好的显示各种类型的脑囊虫改变，更清楚的显示囊虫壁及头节。,囊虫存活期：囊性病灶，内见偏心性等,T1,、短,T2,信号头节，增强后囊壁和头节强化，周围无水肿。,变性死亡期：头节消失，周围大片水肿，增强后囊壁强化。,吸收钙化期：水肿消失，病灶呈低信号，无强化。,MR,影像学表现：,MRI能更好的显示各种类型的脑囊虫改,17,脑囊虫病的影像学诊断课件,18,双侧幕上大脑半球皮层下多发圆形异常信号影。,T1WI,（,B,）为低信号，内可见等信号头节，,T2WI,（,A,）为明亮高信号，内可见点状低信号“头节”，,FLAIR,（,C,）为低信号，内可见点状高信号；增强扫描（,D,）病变呈环形强化。病灶周围无明显水肿。,双侧幕上大脑半球皮层下多发圆形异常信号影。T1,19,脑实质内见多发囊状长,T2,、长,T1,信号，病变边界清楚、无明显融合现象，病灶周围可见水肿信号，小脑半球也可见多个类似病灶，病灶主要集中在大脑深部白质内，沿放射冠纤维分布，增强后可见明显环形强化。,脑实质内见多发囊状长T2、长T1信号，病变边界,20,谢谢！,谢谢！,21,