镁代谢紊乱课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三节 镁代谢障碍,p36,Disorders of Magnesium Metabolism,Dept.of Pathophysiology,1,第三节 镁代谢障碍p36Disorders of Magne,正常成人体镁的总含量,1mol(2128g),骨骼,骨骼肌等其他细胞,细胞外,正常血清镁的浓度,0.751.25mmol/L,血浆镁的存在形式：游离镁 蛋白结合镁,1,、含量和分布,一、镁的正常代谢和生理功能,33%39%,12%,60%65%,2,正常成人体镁的总含量骨骼骨骼肌等其他细胞细胞外正常血清镁的浓,细胞内镁,与核酸结合,与,ATP,结合,与负电荷的磷脂结合,与蛋白质结合,80%90%,以结合形式存在,10%,为游离镁,13mmol/L,3,细胞内镁 与核酸结合与ATP结合与负电荷的磷脂结合与蛋白质,2,、摄入与排泄,食物镁,（,1020mmol/d,）,小肠吸收,血浆镁,细胞内镁,骨内镁,肾排泄（,3%6%,）,（,5mmol/d,）,食物含钙,蛋白质,1,，,25-,（,OH,）,2,VD,3,粪便排泄,醛固酮,甲状腺素,60%70%,PTH,酒 精,（,Magnesium Absorption and Excretion,）,1/3,游离脂肪酸,纤维,高血钙,4,2、摄入与排泄 食物镁小肠吸收血浆镁细胞内镁骨内镁,3,、镁的主要生理功能,（,1,）维持酶的活性,（镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）,（,2,）维持细胞的遗传稳定性,核,细胞质,（,3,）维持可兴奋细胞的兴奋性,（,Physiologic Function of Magnesium,）,膜的稳定性,调节细胞增殖、分化、凋亡,维持,DNA,结构,DNA,复制的保真度,激活,DNA,的修复过程,5,3、镁的主要生理功能 （1）维持酶的活性（2）维,Mg,2+,6,Mg2+6,二、低镁血症,(hypomagnesemia),血清镁低于,0.75mmol/L,称为,低镁血症。,（一）概念,(concept),:,7,二、低镁血症(hypomagnesemia)血清镁低于0.,1,、镁摄入不足,（二）原因和机制,(Causes and mechanisms),禁食,厌食,长期静脉营养未补镁,低镁血症,摄入不足,8,1、镁摄入不足（二）原因和机制(Causes and m,2,、细胞外镁转入细胞过多,胰岛素,葡萄糖,Mg,2+,糖 原,3,、镁排出过多,（,1,）经胃肠道排镁过多,广泛小肠切除,长期胃肠减压,严重腹泻,吸收障碍,排镁过多,9,2、细胞外镁转入细胞过多胰岛素葡萄糖Mg2+糖 原 3、镁排,利尿药,甲状旁腺功能减退,醛固酮,糖尿病酮症酸中毒,甲状腺功能亢进,（,2,）经肾排镁过多,髓袢利尿药,抑制髓袢重吸收镁,渗透性利尿药,镁随尿排出增多,高钙血症,内分泌及代谢异常,酒精中毒,抑制肾重吸收镁,10,利尿药 甲状旁腺功能减退 醛固酮糖尿病酮症酸中毒甲状腺功能,（三）对机体的影响,(Effects),1,、对神经,-,肌肉和中枢的影响：兴奋性,临床表现：,肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐搦、共济失调、,Chvostek,征阳性等,手足搐搦,(Carpopedal Spasm),中枢：听觉过敏、焦虑、易激动等神经官能症样症状,严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷,胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状,11,（三）对机体的影响(Effects)1、对神经-肌肉和中枢,Ach,释放,Ach-R,敏感性,机制：,Mechanism,Mg,2+,Ca,2+,进入轴突,兴奋性,神经纤维和骨骼肌应激性,激发更多的,Ca,2+,从肌浆网释出,肌肉的收缩,性,肌痉挛,ATP,抑制兴奋性氨基酸受体的作用,（如：,N-,甲基,-D,天冬氨酸受体，,NMDA,）,CNS,兴奋性,对中枢神经系统的抑制,12,Ach释放Ach-R敏感性机制：MechanismMg2,（,1,）心律失常,兴奋性,Na,+,内流相对加速,自律性,细胞内低钾、高钙,心肌坏死,Na,+,K,+,Na,+,Ca,2+,2,、对心血管的影响,临床表现：,心动过速、房早、室早、室速、室颤等,机制：,Mg,2+,Na,+,-,K,+,ATP,|Em|,对,Na,+,的阻断作用,13,（1）心律失常兴奋性Na+内流相对加速自律性细胞内低钾、,（,2,）高血压和动脉粥样硬化,机制：,Mg,2+,Na,+,-,K,+,ATP,细胞内,Ca,2+,血管收缩,内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素,增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用,内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰，促炎因子,Mg,2+,动脉粥样硬化,14,（2）高血压和动脉粥样硬化机制：Mg2+Na+-K+A,心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。,（,3,）冠心病,机制：,15,心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。（3）冠心病机制：15,（,1,）低钙血症,Na,+,-K,+,-ATP,酶活性，肾保钾功能减退。,骨钙动员障碍,腺苷酸环化酶活性,PTH,分泌,肾小管重吸收钙,血钙,肠道吸收钙,4,、对代谢的影响,Mg,2+,（,2,）低钾血症,cAMP,16,（1）低钙血症Na+-K+-ATP酶活性，肾保钾功能减退。,1,、防治原发病,2,、补镁（注意肾功能）,（四）防治的病理生理基础,Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment,17,1、防治原发病（四）防治的病理生理基础Pathop,3,、肾排镁过少,三、高镁血症,（,hypermagnesemia),血清镁高于,1.25mmol/L,称为高镁血症。,（一）原因与机制,1,、细胞内镁外移过多,2,、镁摄入过多,少尿,粘液水肿（甲状腺功能减退）,醛固酮分泌减少,细胞损伤,糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前,分解代谢亢进,18,3、肾排镁过少三、高镁血症（hypermagnesemia),外周血管扩张、血压降低,（二）对机体的影响,1,、对神经肌肉的影响,肌无力,（,3mmol/L,），,迟缓性麻痹,（,4mmol/L,）,呼吸肌麻痹，昏迷,（,5mmol/L,），,死亡,（,5mmol/L,）,2,、对心血管的影响,（,1,）对心脏的影响：,心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止,（,7.510mmol/L,）,（,2,）对血管的影响：,19,外周血管扩张、血压降低（二）对机体的影响 1、对神经肌,(,三,),防治的病理生理基础,1,、积极治疗原发病,2,、改善肾功能,3,、应用镁的拮抗剂（葡萄糖酸钙等）,4,、透析,5,、治疗并发症（高钾血症，呼吸肌麻痹）,Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment,20,(三)防治的病理生理基础Pathophysi,