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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸道感染细菌,结核分枝杆菌 白喉棒状杆菌嗜肺军团菌 百日咳鲍特菌流感嗜血杆菌 肺炎克雷伯菌,呼吸道感染细菌结核分枝杆菌 白喉棒状杆菌嗜肺军团菌,1,结核分枝杆菌,结核病的病原菌。本菌可侵犯全身各组织器官,但以肺部感染最多见。80年代后,由于艾滋病流行以及结核分枝杆菌耐药菌株的出现等原因,结核病的发病率又有不断升高趋势。我国每年死于结核病约有25万,为传染病之首。为亟待解决的公共卫生问题。,结核分枝杆菌 结核病的病原菌。本菌可侵犯全身各组织,2,菌体含大量分枝菌酸,故不易着色,但加温或延长染色时间着色后能抵抗盐酸乙醇的脱色,故又称抗酸杆菌,呈分枝状。,为专性需氧菌需培养24w才可见菌落生长。菌落为粗糙。,有较强的抵抗力。在干燥痰中活68个月,在空气中,传染性保持810d;在6 H2SO4或4 NaOH中30min仍有活力。对酒精、湿热及紫外线抵抗力较弱。,对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗结核药物敏感,但长期用药出现耐药性。,菌体含大量分枝菌酸,故不易着色,但加温或延长染色时间着色后能,3,致病性,主要与菌体成分、代谢产物的毒性以及免疫病理损伤有关。,脂质占细胞壁60%,引起慢性肉芽肿。,磷脂:形成结核结节及干酪样坏死。,蜡质和蛋白质:引起迟发型超敏反应。,硫酸脑苷酯:在吞噬细胞内能长期存活,为胞内寄生菌。,核糖体RNA:主要引起免疫反应。,致病性主要与菌体成分、代谢产物的毒性以及免疫病理损伤有关。,4,所致疾病,传染源 是排菌的 患者。经呼吸道引起肺结核,也可经消化道、破损的皮肤黏膜等途径进入机体,侵犯多种组织器官引起结核。,原发性肺结核,常见于儿童。继发感染发生于成人。多为原发病灶引起的内源性感染,可经血液、淋巴液扩散侵入肺外组织器官,引起脑、肾、骨、关节、生殖器官、肠结核和结核性腹膜炎等。,免疫力随结核 杆菌在体内存在而存在,故被称为感染免疫 或有菌免疫。,所致疾病传染源 是排菌的 患者。经呼吸道引起肺结核,也可经,5,结核菌素试验,测定机体皮肤迟发型超敏反应的试验,以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。,用结核菌素 5单位注入前臂皮内,4872h后,红肿硬结超过5mm者为阳性,15mm为强阳性。,阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功,对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应,并说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明可能有活动性结核病。,结核菌素试验测定机体皮肤迟发型超敏反应的试验,以判断机体对结,6,微生物学检查,确诊的主要依据。根据感染部位不同选择不同标本,直接涂片,用抗酸染色镜检,如发现抗酸阳性细菌,结合临床可作出初步诊断。,培养 将标本接种培养基,37培养,,34w后观察菌落。,PCR检测DNA,可用于早期和快速诊断。,微生物学检查确诊的主要依据。根据感染部位不同选择不同标本,7,预防接种和治疗,接种卡介苗(BCG)是预防最有效的措施。接种对象是新生儿和结核菌素试验阴性的儿童。在接种68w后结核菌素试验转为阳性者表示已获得免疫力,获得的免疫力可维持35年,阴性者需再次接种。,目前常用的药物有利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、乙胺丁醇、链霉素等。联合应用不仅有协同作用,还能降低耐药性。,预防接种和治疗接种卡介苗(BCG)是预防最有效的措施。接种对,8,白喉棒状杆菌,经呼吸道传播可引起白喉,菌体两端可见着色较深的异染颗粒,有鉴定意义。,白喉杆菌侵入机体,仅在咽喉部生长,产生白喉毒素入血,可引起心肌炎、肾上腺功能障碍等症状。,注射白喉类毒素是预防的重要措施。可显著地降低发病率和死亡率。,在注射抗毒素血清的同时还应进行抗菌治疗,用青霉素、红霉素等均有效。,白喉棒状杆菌 经呼吸道传播可引起白喉,菌体两端可见着色较,9,嗜肺军团菌,1976年美国费城的一次退伍军人大会期间,暴发流行肺炎,称为军团病。,分离新的革兰阴性杆菌命名为嗜肺军团菌 该菌自然界普遍存在,特别易存在于各种天然水源及人工冷、热水管道系统中。,流行于夏秋季节。经飞沫传播,直接吸入下呼吸道,引起以肺为主的全身性感染。,临床上有流感型、肺炎型和肺外感染型。,治疗 可首选红霉素。,嗜肺军团菌1976年美国费城的一次退伍军人大会期间,暴发流,10,百日咳鲍特菌,革兰阴性短杆菌,是百日咳的病原体。,传染源为病人和带菌者。儿童易感。通过飞沫传播。菌不进入血流,主要造成局部组织损伤。,病后可获得持久免疫力,很少再次感染。百日咳死菌苗与白喉、破伤风类毒素制成三联疫苗(DPT)进行预防,取得了良好效果。治疗首选红霉素、氨苄青霉素等。,百日咳鲍特菌革兰阴性短杆菌,是百日咳的病原体。,11,流感嗜血杆菌,流感大流行时首先分离到的,认为 是流感的病原体,1933年将流感病毒分离成功,才确定了真正病原,而流感嗜血杆菌只是流感时继发感染的细菌。原发性感染以小儿多见,引起 化脓性脑膜炎、心包炎等,继发性感染以成人多见,有慢性支气管炎等。,流感嗜血杆菌流感大流行时首先分离到的,认为 是流感的病原体,,12,一般不致病,但在机体免疫力降低时,可引起多种感染,是临床上重要的条件致病菌。,肺炎克雷伯菌,一般不致病,但在机体免疫力降低时,可引起多种感染,是,13,呼吸道感染病毒,1.正粘病毒科 流感病毒,2.副粘病毒科 麻疹病毒、腮腺炎病毒、,副流感病毒、呼吸道合胞病毒,3.小RNA病毒科 鼻病毒,4.冠状病毒科 冠状病毒,5.其他病毒科 腺病毒、风疹病毒,急性呼吸道感染中90%以上是由病毒引起。,呼吸道感染病毒 1.正粘病毒科 流感病毒,14,一,、,冠状病毒,包括:人冠状病毒和多种动物冠状病毒,如猪流行性腹泻冠状病毒、猫肠道冠状病毒、狗冠状病毒及禽传染性支气管炎病毒等。电镜观察外观像日冕,定为Coronavirus,译为冠状病毒。以往是普通感冒的主要病原体,引起轻型感染。也可引起腹泻或胃肠炎。,一、冠状病毒 包括:人冠状病毒和多种动物冠状病毒,如猪,15,呼吸道感染细菌指南ppt课件,16,SARS,冠状病毒,严重急性呼吸综合征,(severe acute respiratory syndrome,SARS)的病原体。,2002年底至2003年上半年在世界上流行的一种急性呼吸道传染病,又称传染性非典型肺炎。2003年8月7日止,全世界有32个国家和地区有疫情,发病人数达8465人,死亡919人,平均死亡率达11%。我国内地发病人数为5327人,死亡349人,死亡率为67%。,SARS冠状病毒 严重急性呼吸综合征,17,从基因进化树看出,SARS冠状病毒与人冠状病毒相距很远,故是一种新的冠状病毒种。,核心为螺旋状单正链RNA,编码N、S、M、E等蛋白。N蛋白在病毒转录、复制和成熟中起作用。包膜有两种糖蛋白,S蛋白能与细胞受体结合,使细胞发生融合,M蛋白为跨膜蛋白,参与包膜形成。,病毒在Vero-E6细胞及FRhK-4细胞等内增殖并引起细胞病变,病毒复制可被病人恢复期血清所抑制。,从基因进化树看出,SARS冠状病毒与人冠状病毒,18,呼吸道感染细菌指南ppt课件,19,抵抗力,对乙醚等脂溶剂敏感。不耐热或酸,故用02%05%过氧乙酸或氯制剂(如液氯、10%次氯酸钠等),丙酮、10%甲醛以及75%乙醇消毒。在5min内可杀死病毒。对热的抵抗力比普通冠状病毒强,在4条件下活性仅下降10%,在粪便和尿中至少可存活12d,5630min可被灭活,但在液氮中可长期保存。,抵抗力 对乙醚等脂溶剂敏感。不耐热或酸,故用02%,20,致病性与免疫性,传染源是患者,隐性感染者是否有传染性尚无根据,突发性流行,其源头是否来源于野生动物,目前不明了。,以近距离飞沫传播为主,同时可通过接触病人呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播,不排除经粪-口等途径传播。该病在密闭的环境中易于传播,故有家庭和医院明显聚集现象。人对无天然免疫力,故人群普遍易感,患者家庭成员和医护人员等密切接触者是本病高危人群。,冬、春季上呼吸道感染的主要病毒,流行季节是12月至次年的5月,SARS冠状病毒流行也符合这一规律。,致病性与免疫性 传染源是患者,隐性感,21,潜伏期为210d,发热为首发症状,体温高于38,可伴有头痛乏力,关节痛等,继而出现干咳、胸闷气短等症状。肺部X线片出现阴影。,严重者肺部病变进展快,出现多叶病变,X线胸片48小时内病灶达50%以上,同时出现呼吸困难和低氧血症。进而产生严重肺渗出,出现呼吸窘迫,常伴有休克、DIC、心率紊乱等症状,传染性极强且很难抢救,死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺气肿等基础病的老年患者死亡率可达40%50%。,潜伏期为210d,发热为首发症状,体温高于3,22,机体感染SARS冠状病毒后,可产生抗该病毒的特异性抗体,一般感染10d后血清中出现IgM,15d后出现IgG。,用恢复期血清治疗得到疗效,说明抗体有中和保护作用。同时也有细胞免疫反应,如T细胞亚群及细胞因子的变化,在病毒刺激下有细胞免疫防御反应,同时也会产生免疫病理损伤。,机体感染SARS冠状病毒后,可产生抗该病毒的特,23,(三)微生物学检查,病毒分离鉴定,必须在P3实验室进行。,采集咽拭子、痰液、气管分泌物等标本,用Vero细胞分离培养病毒,进行鉴定,如电镜形态观察、病毒抗原和核酸序列检测等。,核酸检测,是目前对SARS-Cov进行快速诊断最好方法。采集血、便、呼吸道分泌物或人体液提取RNA,用特异引物进行RT-PCR或巢式PCR检测SARS冠状病毒核酸。,血清学检查,用免疫荧光、酶联免疫及胶体金免疫分析等方法检测血清中的特异抗体,包括IgM、IgG,病后12d检出率高,用于早期诊断有困难,故临床尚须快速、特异、敏感的早期诊断方法和技术。,(三)微生物学检查病毒分离鉴定 必须在P3实验室进行。,24,呼吸道感染细菌指南ppt课件,25,预防治疗措施,主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。,特异性预防的疫苗正在研制中,现已研制出灭活疫苗、基因工程疫苗,但必须通过动物安全试验和疫苗保护性试验测定后方可用于临床,用于人群预防接种还需要一定时间。,采用支持疗法,如氧疗及激素疗法等。给予抗病毒类药物和抗生素,可防止病情发展及并发症发生。,预防治疗措施 主要是隔离病人、切断传播途径和,26,二,、,流行性感冒病毒,对人或动物细胞表面粘蛋白有亲和性,核酸分节段,分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,流行性感冒的病原体。,甲型流感病毒除了感染人外,还可引起禽、猪等多种动物感染。由于该病毒抗原性易发生变异,曾多次引起世界性大流行。,形态多为球形,核酸为分节段的单负链RNA,由核心和衣壳组成的核衣壳,呈螺旋对称,有包膜,表面有刺突。,二、流行性感冒病毒对人或动物细胞表面粘蛋白有亲和性,核酸分节,27,呼吸道感染细菌指南ppt课件,28,节段,编码多肽,功 能,1,PB2,RNA聚合酶与RNA转录和复制有关,2,PB1,同上,3,PA,同上,4,HA1、2,血凝素识别与吸附宿主细胞,为中和抗原,有亚型特异性,5,NP,核蛋白,具有型特异性,6,NA,神经氨酸酶,促进病毒释放为中和抗原,有亚型特异性,7,M1,M2,基质蛋白,与病毒组装有关,膜蛋白,形成膜通道,促进病毒释放,8,NS1、2,非结构蛋白,抑制mRNA转运,节段编码多肽功 能1PB2 RNA聚合酶与RNA转,29,包膜上有两种刺突,即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA),根据HA和NA抗原性的不同,可分亚型。流行的亚型是H1、H2、H3和N1、N2几种抗原构成的。,抗原性漂移 属于量变引起小规模流行。抗原性转变 属于质变,形成新亚型引起大流行。,抵抗力较弱,不耐热,5630min即被灭活。室温下传染性很快丧失,对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物比较敏感。,包膜上有两种刺突,即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA),根,30,呼吸道感染细菌指南ppt课件,31,甲型流感病毒抗原变异情况,亚型名称 抗原结构 流行年代 最初流行地,原甲型 H1N1 1918-19
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