呼吸功能衰竭ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸功能衰竭,1,呼吸功能衰竭1,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理,2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡,和电解质紊乱的意义,3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,2,讲授目的和要求2,概述,各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。,客观指标：,海平面大气压下、静息状态、,呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,3,3,一、分类,1、根据发病急缓,急性、慢性呼衰；,2、以病变部位,中枢性、周围性、,内呼吸性呼衰；,3、按血气分析,型,:,PaO,2,60mmHg,型,:,PaO,2,50mmHg,4,一、分类4,二、分度,主要指标 轻度 中度 重度,SaO,2,85%685%75%,PaO,2,（Kpa）6.678,5.336.67 5.33,（mmHg）5060 4050 40,发绀 无 有或明显 严重,神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷,5,二、分度5,三、病因,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气,不足、气体分布不均匀,PaO2 PaCO2,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、,ARDS,、,肺容量、通气量、有效弥散面积、,V/Q,失调,PaO2,或,/,和,PaCO2,6,三、病因6,（,三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉,样分流PaO2,（四）胸廓病变,气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢,抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,7,（三）肺血管疾病7,四、发病机理,1、通气不足：通气量减少，致,PaO,2,下降、,PaCO,2,增高,型呼衰,8,四、发病机理8,2、通气/血流比例失调：正常时为0.8，,比值0.8,-,表示无效通气，无效腔效应,3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥,散减低，引起,PaO2,下降；不伴或伴,PaCO2,升高，,I,型呼衰,9,2、通气/血流比例失调：正常时为0.8，9,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,10,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差10,4、,肺内动,静脉解剖分流增加,是通气,/,血流比例失调的特例。,肺泡萎陷，水肿，实变,分流量,30%,，吸氧不能明显提高,PaO,2,11,4、肺内动静脉解剖分流增加11,5,、氧耗量增加,正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量为全身的5%以下。有胸肺部疾病时可致呼吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧耗可达2530%以上。其次高热、抽搐、甲亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导致呼吸衰竭。,12,5、氧耗量增加12,慢性呼吸衰竭,慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为型呼衰。,病 因,多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺,结核、胸廓畸形等。,而感染常为急性加重的原因。,13,慢性呼吸衰竭13,临床表现,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1、,呼吸困难和紫绀,呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸,衰竭表现为呼吸节律改变。,发绀是缺氧的表现。,14,临床表现14,2、,神经精神表现,（肺性脑病）,其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的2030%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。,15,2、神经精神表现（肺性脑病）15,3、,心血管系统表现,早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高、,P,2,亢进；晚期则心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心律失常。,4、,消化道出血,提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食欲不振、腹胀满，晚期呕血及黑便。,16,3、心血管系统表现16,5、血液系统,慢性缺氧可致继发性红细胞增多症，引起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺氧、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性血管内凝血（,DIC）。,6、,内脏功能损害,缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能降低。,17,5、血液系统17,7、酸碱平衡紊乱,呼酸：通气不畅，,CO,2,，,排出受阻所致。,PaCO,2,上升，,PH,正常为代偿性；,PH,下降为失代偿性。,呼酸并代碱：呼酸时食入不足，呕吐，利尿剂应用及补碱过多。,PaCO,2,增高，,HCO,3,-,显著增高，,PH,不定。,呼碱并代酸：呼衰时感染、休克、肾功能不全使用权排酸减少。,PaCO,2,升高，,HCO,-,正常或降低，,PH,显著下降,18,7、酸碱平衡紊乱18,呼碱：多见于,II,型呼衰应用呼吸兴奋剂不当。,PH,升高、,PaCO,2,减低、,HCO,3,-,减低。,代碱：治疗呼衰时大量使用呼吸兴奋剂及利尿剂、机械通气量过大，,CO,2,排出过快，,PH、HCO,3,-,均增高，,PaCO,2,正常或增高。,19,呼碱：多见于II型呼衰应用呼吸兴奋剂不当,8、电介质紊乱,酸中毒时血钾升高细胞外,H,+,与细胞内,K,+,交换所致；,碱中毒时血钾、血氯降低，主要是,K,+,和,CI,-,排出过多。,在酸碱紊乱中血钠变化无规律，以低钠多见，与利尿剂应用有关。,20,8、电介质紊乱20,诊 断,1、原有慢性胸肺疾病史，尤其,是慢支、慢阻肺、肺心病；,2、具有呼衰的临床特点：呼吸,困难、紫绀、神志障碍等；,3、典型的血气分析变化可确立,诊断。,21,诊 断21,治 疗,一、病因治疗,呼衰的发生和发展，以呼吸道感染最为常见。积极控制感染是缓解呼衰的重要措施，最佳方案是根据痰细菌培养结果选用抗菌素。在此之前经验性用药应根据病情、咳嗽性状、及用药史制定方案。,22,治 疗22,二、氧疗法,原则：保证,PaO260mmHg,或,SaO290%,的前提,下，尽量减少吸氧浓度。,I,型呼衰可吸入较高流量的氧（浓度3060%，36,L/m）。,II,型呼衰宜低流量持续吸氧（70,mmHg,或有意识障碍时应用尼可刹米静注或静点，与支扩剂同时应用,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢,潮气量,氧耗量，,CO2,生成,2、呼吸机辅助治疗：药物治疗无效时可考虑应用。主要是增加通气，提高,PaO,2,、,降低,PaCO,2,26,四、促进CO2的排出26,五、水电解质及酸碱平衡紊乱处理,1、在处理呼衰的过程中，应密切注意血清电解质的变化，并根据生理需要及丢失情况适量补充。,2、呼酸时主要应考虑改善通气，排出,CO,2,，,不宜应用碱性药物纠正酸中毒。,3、当,PH2 8 次/,m，,紫绀加重，吸氧难以缓,解，肺部可闻及水泡音、管状呼 吸,音、爆裂音,3,、胸部,X,线片早期无异常，加重时出现,网状、点片状及融合片状的高密度影,4、血气分析：吸入空气时,PaO2,50mmHg,5、,除外心源性肺水肿。,31,诊 断31,治 疗,原 则,是纠正低氧血症，克服肺萎陷，改善肺微循环，消除肺水肿，和控制原发病,1,、保持呼吸道通畅,2,、氧疗,3,、增加通气，,改善,CO,2,潴留,4,、病因治疗,32,治 疗32,