糖尿病血管并发症课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,糖尿病血管并发症,1,1,糖尿病大血管并发症的流行病学,糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;,冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加;,这些血管并发症发生早、发展快、范围广;,是糖尿病人致死和致残的主要原因。,2,糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病患者容易并发动脉,冠心病,冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 23倍；,患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高；,动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后更差；,在男性，增加34倍，在女性，增加811倍；,男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。,世健会中国糖尿病教育项,目,3,冠心病冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 23倍；,脑血管病变,发生率增高在女性尤为明显；,非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；,在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍，女性则高达5倍。,4,脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；4,周围血管病变,糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖尿病病人的1015倍；,有动脉中层钙化的占41.5；,有内膜钙化的占29.3。,5,周围血管病变糖尿病下肢截肢的危险性是非 糖尿病病人的101,2,型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素,动脉硬化脂项异常,血压上升,肥胖腹型肥胖,体力活动减少,微量白蛋白尿,高血糖,血液流变学的改变,6,2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素动脉硬化脂项异常6,中年2,型糖尿病人大血管病变危险因素及强度,7,中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度7,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化,胰岛素生理作用,急性生理作用影响中间代谢,慢性生理作用影响细胞生长和 细胞组织分化,8,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化胰岛素生理作用8,胰岛素抵抗与高胰岛素血症,胰岛素作用调整胰岛素分泌,胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症,有以下线索与胰岛素抵抗有关：,a胰岛素敏感性由遗传因素控制；,b胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前；,c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症，HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。,9,胰岛素抵抗与高胰岛素血症胰岛素作用调整胰岛素分泌9,胰岛素抵抗因素,空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用),a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下调,b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降,脂质代谢异常,尿酸代谢异常,a.有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者,多数患有冠心病,b.胰岛素抵抗及高胰岛素血症患者,10,胰岛素抵抗因素空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)10,高血糖与糖尿病血管,、神经病变(一),主要通过以下病理生理过程作用：,多元醇(或山梨醇)途径激活；,使肌醇丢失及产生不足；,牛磺酸丢失，从而影响到代谢，甚至使线粒体肿胀产生一系列细胞病变,11,高血糖与糖尿病血管、神经病变(一)主要通过以下病理生理过程作,高血糖与糖尿病血管,、神经病变(二),脂质代谢异常,包括各种脂类和脂蛋白含量和成份改变,TG，VLDL，LDL,LDL中TG，HDL，尤其HDL,2,ApoA,1,可使冠心病死亡率增加4倍,12,高血糖与糖尿病血管、神经病变(二)脂质代谢异常12,高血糖与糖尿病血管、神经病变(三),非酶糖基化终末产物的形成：,蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物,早期产物形成果糖赖氨酸,主要影响糖尿病病人的短寿蛋白，如脂蛋白，它是AGE的前体；后期产物形成AGE,AGE产物来源于二羰基代谢物,经氧化和自身氧化，形成可发出荧光的交联物质,13,高血糖与糖尿病血管、神经病变(三)非酶糖基化终末产,过氧化损伤加重,高血糖时缺失NADP+/NADPH，NAD+/NADH；,细胞组织受氧化侵害,并累及还原性谷胱甘肽(GSH)不足,破坏了细胞膜的稳定性,使血管、神经受损,14,过氧化损伤加重高血糖时缺失NADP+/NADPH，NA,超过,10年病程的DM患者,皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸(CML),戍糖苷含量明显增加；,伴有严重视网膜病变的DM，患者也存在类似情况。,15,超过10年病程的DM患者皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸(CML,羰基应激学说提示,严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂：,有助于纠正由糖化、脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血管并发症,16,羰基应激学说提示严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂：有,糖尿病血管并发症的治疗,(一),积极预防改变生活方式：,进行饮食治疗,增加体力运动,避免饮酒、吸烟；,积极降低患者血糖：,使用各种方法将血糖控制在理想水平,17,糖尿病血管并发症的治疗(一)积极预防改变生活方式：17,糖尿病血管并发症的治疗,(二),降脂药物的使用：单独或联合用药,HMGCoA还原酶抑制剂,胆酸鳌合剂,苯氧芳酸(纤维酸衍生物),烟酸,雌激素,联合治疗,18,糖尿病血管并发症的治疗(二)降脂药物的使用：单,成年糖尿病高脂血症治疗目标,19,成年糖尿病高脂血症治疗目标 19,糖尿病引起高血压的机制,一 主动脉硬化机制,二 小动脉阻力升高机制,三 与糖尿病肾病有关的高血压,四 肾动脉狭窄引起的肾性高血压,20,糖尿病引起高血压的机制一 主动脉硬化机制20,糖尿病高血压的一些特有表现,1 肾素活性正常或低肾素活性型高血压,糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮为其特点。,2 卧位高血压伴直立位低血压,1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝,2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低对血管刺 激作用低于正常,3）尿蛋白丢失增加引起低蛋白血症使血容量减少,4）糖尿病心脏病变使心机收缩力减弱,世健会中国糖尿病教育项,目,21,糖尿病高血压的一些特有表现1 肾素活性正常或低肾素活性型高,糖尿病高血压的药物治疗,1 ACE I类,为首选药物,1）对血脂代谢无影响,2）增加胰岛素敏感性，改善糖代谢,3）保护肾脏,4）使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭,2 钙离子拮抗剂,对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点,3 利尿剂,噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱,4 受体阻滞剂,抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应,22,糖尿病高血压的药物治疗1 ACE I类22,