Wernicke脑病 CT表现 课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,Wernickes脑病神经影像学,卢明明,Wernickes脑病神经影像学卢明明,简介,Wernicke脑病（Wernickes encephalopathy，WE）,1881年由Carl Wernicke首先发现,维生素B1（硫胺）缺乏引起的脑病,常见于慢性酒精中毒和妊娠剧吐患者，,长期禁食水，静脉营养、严重呕吐、酒精中毒等,简介Wernicke脑病（Wernickes enceph,发病机制,机制尚未完全确定,1、脑能量代谢减少,2、局部乳酸中毒,3、谷氨酸受体神经毒性作用,4、血脑屏障破坏等,发病机制机制尚未完全确定,临床表现,临床诊断主要靠韦尼克在其原始稿件中所描述,的,经典三联征,。,1、,眼球运动障碍,2,、小脑性共济失调,3,、精神意识障碍,临床表现临床诊断主要靠韦尼克在其原始稿件中所描述的经典三联征,临床表现,临床上漏诊率很高，经典三联征发生率仅为16-38%，新的分类标准已经被提出。需要包括以下四个项目中的两个：,营养不足,眼球运动异常,小脑功能障碍,精神状态改变或轻度记忆障碍,临床表现 临床上漏诊率很高，经典三联征发生率仅为16-3,CT表现,CT对其的敏感程度,远,不如MRI,个别病例可,表现为沿第三脑室壁的低密度改变,CT由于其分辨率低,所以,CT对Wernicke脑病的诊断,帮助不大,CT表现CT对其的敏感程度远不如MRI,轴位的非增强CT图像显示在中脑水管区的低密度改变（箭头）,CT表现,轴位的非增强CT图像显示在中脑水管区的低密度改变（箭头）CT,由占位效应引起的沿第三脑室壁的稍低密度改变（箭头）,CT表现,由占位效应引起的沿第三脑室壁的稍低密度改变（箭头）CT表现,MRI表现,MRI是首选的影像学检查方法,对于早期诊断有很,大,价值,，,最常累及的解剖学区域是第三、四脑室周围、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑。,另外小脑齿状核、桥脑、红核、中脑、尾状核及大脑皮层也可累及。,原因可能与在这些区域跟硫胺浓度密切相关的细胞渗透梯度的维持有关。,MRI表现MRI是首选的影像学检查方法,对于早期诊断有很大价,M,37岁,健康男性T2WI上显示韦尼克脑病累及的典型（圆点）及少见的（星号）解剖学区域的示意图。注意此图尾状核及齿状核不能显示。,MRI表现,M,37岁,健康男性T2WI上显示韦尼克脑病累及的典型（圆,MRI表现,典型的MRI表现,第三、四脑室旁，中脑导水管周围,乳头体,四叠体,丘脑的对称性病变,稍长T1长T2信号,Flair序列上呈高信号,MRI表现典型的MRI表现,M,，,33,岁,严重营养不良,MRI表现 T1WI,M，33岁MRI表现 T1WI,T1WI轴位平扫可见第三脑室周围白质（箭头）的低信号改变。,MRI表现 T1WI,T1WI轴位平扫可见第三脑室周围白质（箭头）的低信号改变。M,MRI表现 FLAIR,MRI表现 FLAIR,MRI表现,非典型MRI表现为在小脑、小脑蚓、颅内神经核、红核、齿状核、尾状核、胼胝体压部及大脑皮层表面的对称性改变。,非典型的病变只在非酒精中毒的WE病人中报道过，原因可能是酒精对于这些非典型的病变区域起到保护的作用。,MRI表现非典型MRI表现为在小脑、小脑蚓、颅内神经核、红核,MRI表现 矢状位FLAIR,W,62岁,恶心、呕吐及腹泻两周后因意识障碍入院,MRI表现 矢状位FLAIRW,62岁,MRI表现,深度昏迷WE病人,MRI表现深度昏迷WE病人,增强MRI,急性期：乳头体、导水管周围较明显增强,慢性期：乳头体明显萎缩,不增强可能漏诊，乳头体增强可能是唯一征象,增强MRI急性期：乳头体、导水管周围较明显增强,M,68岁,急性胆囊炎并发急性胰腺炎,给予禁食、禁水等治疗后20余天出现智力下降,记忆力减低,并逐渐出现意识改变。,增强MRI,M,68岁增强MRI,增强MRI,增强MRI,增强MRI,增强MRI,增强MRI,增强MRI,DWI和ADC,DWI：发病早期常可见相应区域的高信号病灶。,WE早期细胞毒性水肿与血管源性水肿并存，以细胞毒性水肿为主，细胞体积增大，细胞之间空间减少，水分子弥散障碍，DWI表现为高信号。,ADC：发病,早期,常表现为,明显下降，治疗后病灶可缩小或消失，ADC值升高,。,DWI和ADCDWI：发病早期常可见相应区域的高信号病灶。,M,4岁 急性胰腺炎后禁食、全胃肠外营养,40天后头晕,视物不清,嗜睡等症状。,M,4岁 急性胰腺炎后禁食、全胃肠外营养,40天后头晕,Wernicke脑病 CT表现 课件,W，35岁 胃癌术后并发食管炎，视物不清，答非所问,W，35岁 胃癌术后并发食管炎，视物不清，答非所问,DWI和ADC,DWI 尚存在争议。目前尚未发现在T2及Flair相未显示病灶而在DWI上显示,有待于进一步的研究,ADC在WE诊断中的作用不很清楚。,DWI和ADCDWI 尚存在争议。目前尚未发现在T2及Fla,W，54岁 白血病,W，54岁 白血病,Wernicke脑病 CT表现 课件,MRS,查阅文献仅两篇关于WE的MRS的报道。,一例中，丘脑和小脑的低NAA峰、肌酸峰和在小脑的高乳酸峰，提示软组织坏死。,另一例中，丘脑明显乳酸峰的增高是唯一征象。由于缺氧和过量肠胃外糖类应用引起的硫胺缺乏造成的。,至今为止，MR功能成像没有临床指导意义。,MRS 查阅文献仅两篇关于WE的MRS的报道。,鉴别诊断,病毒性脑炎,多发性硬化,肝豆状核变性,鉴别诊断病毒性脑炎,鉴别诊断,病毒性脑炎,MRI:多发或单发的对称或不对称大片状病灶主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,呈稍长T1长T2信号,有一定的季节性和流行性,Wernicke脑病一般不伴有发热,鉴别诊断病毒性脑炎,鉴别诊断,多发性硬化,侧脑室周围及深部白质、大脑脚、中脑导水管、脊髓侧柱和后柱等部位呈稍长T1长T2信号,横断位成圆形,冠状位成条形,均垂直于侧脑室,被称为“直角脱髓鞘征象”,在性质和严重程度上随时间变化的多样性,经常发生病情的加重和缓解,其特征的“直角脱髓鞘征象”可与Wernicke脑病相鉴别,鉴别诊断多发性硬化,鉴别诊断,肝豆状核变性,一种常染色体隐性遗传疾病，主要病变为基底节及脑干变性,眼科检查可出现k-f环，血清铜蓝蛋白降低,MRI：豆状核、红核、黑质、尾状核、齿状核、丘脑、桥脑对称性长T1长T2信号,增强后病灶无强化。,鉴别诊断 肝豆状核变性,鉴别诊断,Wernicke脑病与上述3种疾病比较,第三脑室和中脑导水管周围部位稍长T1长T2信，具有一定的特异性。,MRI表现不典型时,要与临床表现、病理及辅助检查相结合进行鉴别。,鉴别诊断Wernicke脑病与上述3种疾病比较,治疗,治疗关键是针对病因治疗,由于慢性酒精中毒患者维生素B1 胃肠吸收不良，口服或肌注维生素B1 不是首选的治疗方法,一般为非肠道给药,治疗治疗关键是针对病因治疗,治疗,急性WE发病初期经快速非肠道补充维生素B1，可以完全恢复。,大量补充葡萄糖液体可诱发急性W E，对伴有意识障碍的慢性酒精中毒、营养不良、低血糖、肝病等患者，在静脉输入含糖液体前,都应通过非肠道补充维生素B1，以防止发生WE。,治疗 急性WE发病初期经快速非肠道补充维生素B1，可以完全恢,图1桥脑、大脑脚FLAIR高信号图2第三脑室周围FLAIR高信号图3乳头体强化图4治疗2周后乳头体强化减弱图5第三脑室周围FLAIR高信号图610个月后复查明显好转,图1桥脑、大脑脚FLAIR高信号图2第三脑室周围FLA,治疗 15 days after thiamine therapy,治疗 15 days after thiamine the,W，48岁，多饮、多尿、周身不适三年，恶心、呕吐、腹胀三个月，意识不清两天入院，患者意识障碍逐渐加重，由嗜睡转为昏迷。,W，48岁，多饮、多尿、周身不适三年，恶心、呕吐、腹胀三个,CT T1WI,CT,T2WI,T2WI,强化,强化,FLAIR 强化,FLAIR,小结,对WE的中枢成像表现的充分认识能帮助做出早期的诊断，可以减少这种疾病的发病率和死亡率,影像学与病理学的密切合作是必须的，尤其在病人没有明显的临床表现或者没有饮酒史时,小结,谢谢大家！,谢谢大家！,