血液透析导管相关性感染课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,血液透析导管相关性感染,1,血液透析导管相关性感染1,内瘘是维持性血透患者首选的血管通路，但部分长期血液透析病人内瘘血管功能逐渐丧失，致使血管通路难以建立。,血管通路是进行血液透析的前提,2,内瘘是维持性血透患者首选的血管通路，但部分长期血,长期深静脉留置导管会导致相关感染吗？,3,长期深静脉留置导管会导致相关感染吗？3,概述,根据导管感染部位不同可大致分为三类：1、导管皮肤出口感染，2、皮下隧道感染，3、导管相关性菌血症（CRB），后者常常表现为高热、寒战，严重者可以出现休克而危及患者生命。,导管感染是带管血透病人住院的常见原因，也是导致透析病人导管拔除和死亡的主要危险因素之一。,4,概述根据导管感染部位不同可大致分为三类：1、导管皮肤出口感染,流行病学,2005年美国肾脏病资料库的资料，因导管感染而住院的患者是20世纪的2倍，感染是血液透析患者的第,2,位死亡原因，败血症发生率持续增长。,导管内感染发生率为3.4-6.5次/1000导管日，每年可发生22000-100000例，一年的平均花费5亿美元,带cuff的中心静脉导管的应用并未引起导管感染发生率的下降,5,流行病学2005年美国肾脏病资料库的资料，因导管感染而住院的,流行病学,在中国，随着血液透析人群的逐年增加，血管通路带来的问题越来越多，许多病人需要通过临时或带cuff的中心静脉插管建立血管通路，导管感染随之也越来越多，但尚无明确的患病率的统计。,6,流行病学在中国，随着血液透析人群的逐年增加，血管通路带来的问,流行病学,48%73%的血透患者菌血症是因血管通路感染诱发,病死率为8%25%,感染复发率为14.5%44%,7,流行病学48%73%的血透患者菌血症是因血管通路感染诱发7,致病菌,20世纪80年代引起CRB的病原菌主要为革兰阳性球菌，常见的有凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、微球菌和念珠菌等。,人体皮肤上的表皮葡萄球菌对塑料导管有特殊选择性黏附力，是引起导管感染的最常见的致病菌。其次是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌。,8,致病菌20世纪80年代引起CRB的病原菌主要为革兰阳性球菌，,致病菌,近年来革兰阴性杆菌引起的导管感染有增多趋势，包括肠道杆菌科属细菌（大肠杆菌、克雷伯菌属阴沟杆菌）、非发酵菌（铜绿假单胞菌、不动杆菌）。,由于抗生素的不合理应用，导致机会致病菌比例增高和细菌耐药性迅速增大，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和抗万古霉素肠球菌越来越多，成为重要机会致病菌。,老年病人、糖尿病患者、器官移植等免疫力低下者的增多增加了导管真菌感染的机会。,9,致病菌近年来革兰阴性杆菌引起的导管感染有增多趋势，包括肠道杆,感染途径,导管感染的原因是病原微生物侵入了血液，其途径与导管有关，体表的细菌寄生于导管皮肤外口周围，静电作用使之粘附于导管外壁，定植后沿导管周围蔓延入血，导致感染。,血液透析导管相对留置时间长，每次透析时需要把导管与血液透析管路连接，反复的断开与连接可使致病菌直接进入导管腔，导致感染的发生率较高。,10,感染途径导管感染的原因是病原微生物侵入了血液，其途径与导管有,发生机制,血浆蛋白生物膜,：液体在管腔内流动，因为管壁对流体有吸附作用和摩擦力，其管腔内不同深度的质点的运动速度是不一致的，管腔的中心处最快，紧贴管壁处最慢。静脉导管的口径为2-3mm，长度为16-20cm，血浆蛋白与导管管壁长期接触，其产生的摩擦阻力足以让血浆成分留滞在导管内壁上，在导管内壁摩擦阻力下，血浆蛋白吸附在导管内壁上，形成一层血浆蛋白膜状结构，称之为血浆蛋白生物膜。,11,发生机制血浆蛋白生物膜：液体在管腔内流动，因为管壁对流体有吸,体外导管内壁血浆蛋白生物膜形成过程共聚焦显微镜观察,CMS,x50,culture one day culture two days culture three days culture four days,culture five days culture six days culture seven days blank control,12,体外导管内壁血浆蛋白生物膜形成过程共聚焦显微镜观察CMS,发生机制,导管出口受到污染或细菌经导管入口的皮肤创面入侵导管，细菌进入导管后，与血浆蛋白生物膜发生特异性的结合，细菌粘附并定植在导管内壁上的血浆生物膜内，进行繁殖并分泌胞外基质，最终在导管内壁上形成,细菌植入血浆蛋白生物膜,。在细菌植入血浆蛋白生物膜内，细菌逃避机体的免疫攻击，抵抗抗生素的杀菌作用，并在细菌植入血浆蛋白生物膜内长期存活，细菌植入血浆蛋白生物膜内的细菌释放入血液，则引起血液透析导管相关性菌血症。,13,发生机制导管出口受到污染或细菌经导管入口的皮肤创面入侵导管，,管内壁,生物膜,生物膜细菌,菌血症 畏寒 发热,全身用药无效导管拔除,细菌植入生物膜,发生机制,14,管内壁生物膜生物膜细菌菌血症 畏寒 发热,体外细菌植入导管内壁血浆蛋白生物膜过程共聚焦显微镜观察比较,Plasma protein biofilms,Bacterial implanted plasma protein biofilms,15,体外细菌植入导管内壁血浆蛋白生物膜过程共聚焦显微镜观察比较,相关危险因素,全身因素,免疫功能低下、使用免疫抑制剂,营养不良：低白蛋白血症,贫血,铁负荷过大,糖尿病,皮肤或鼻腔带菌,局部因素,置管部位：股部较颈、胸部置管更易发生感染,留置时间,使用不透气敷料,出口周围潮湿者感染率高,体外循环,皮下涤纶套,16,相关危险因素全身因素局部因素16,相关危险因素,留置时间,Hung,等报道，168例次临时性导管,平均留置27.8(973)天,导管相关性菌血症发生率为21.4%,留置4周内25%发生导管相关性菌血症,留置2个月时则超过50%,涤纶套,1990年,Moss,等报道，4年随访，永久性导管，平均留置时间为18.5个月,CRB,发生率为0.7次/1000导管天,17,相关危险因素留置时间涤纶套17,临床表现,导管皮肤出口感染：导管周围皮肤红肿、疼痛、压痛、局部渗出或脓性分泌物等，临床很易识别。,中心静脉导管腔外感染则表现为菌血症，少有局部症状和体征，寒战发热可能是唯一的临床表现。,导管腔内感染是导管感染的常见形式，具有较特殊的临床表现，常常表现为透析开始1-2h后寒战、发热，持续5-12h，即多于当日消退，下次透析时又开始发热及寒战等，此时应高度怀疑管腔内感染。,18,临床表现导管皮肤出口感染：导管周围皮肤红肿、疼痛、压痛、局部,诊断,导管皮肤出口处周围分泌物的涂片染色：,此法简单易行，对局部感染具有直接的诊断与病原菌鉴定作用。对高热（伴或不伴寒战）但未发现任何感染灶的患者，阳性结果有重要参考价值，但绝大多数导管感染此项结果检查为阴性，故实际价值较小。,导管的细菌培养：,将拔出的导管尖端留取标本进行细菌培养是最为可靠的方法，是诊断导管感染的金标准。,19,诊断导管皮肤出口处周围分泌物的涂片染色：此法简单易行，对局部,诊断,血培养：,在临床工作中，没有达到拔管指征时不宜轻易拔管，因此，血培养是最常用的诊断手段。,采用血培养的细菌定量对比方法，分别从外周静脉和中心静脉导管内抽取5-10ml血液进行培养并行定量分析，当,为同一种细菌时，且导管血的细菌数是外周血的5-10倍,时便可诊断为导管腔内感染。,20,诊断血培养：在临床工作中，没有达到拔管指征时不宜轻易拔管，因,诊断标准,确诊：,从导管尖部和外周血或导管内血标本培养出同样的细菌，并且没有其他的感染源。,高度怀疑：,具有导管感染症状，血培养阳性而导管尖部培养阴性，排除其他可疑感染灶。,可疑：,具有导管感染症状，缺乏微生物学证据，但也无其他感染灶。,21,诊断标准确诊：从导管尖部和外周血或导管内血标本培养出同样的细,抗生素治疗,一旦怀疑导管感染，无论是否保留导管，均应在采集标本后立即开始应用抗生素。,未明确致病菌,经验性用药，对,G,+,球菌，如,内酰胺类、,PG,、第1代头孢菌素,院内感染,革兰阴性菌为常见致病菌,第1代头孢菌素氨基糖苷类或第3代头孢菌素类,威胁生命的严重感染：万古霉素(1次/周)庆大霉素(3次/周)或第3代头孢菌素,22,抗生素治疗一旦怀疑导管感染，无论是否保留导管，均应在采集标本,抗生素治疗,血培养阳性,根据血培养选择敏感抗生素,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(,MRSA),：,首选万古霉素(1次/周),可联用利福平。,真菌感染：,氟康唑、伏立康唑、两性霉素B等。,23,抗生素治疗血培养阳性23,抗生素治疗,抗生素疗程,疗效较好，病原菌为凝固酶阴性的葡萄球菌，疗程可为1周,金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌，疗程应为10-14天,导管拔出后仍有持续的菌血症或有心内膜炎、感染性血栓者，疗程应延续到4-6周。,24,抗生素治疗抗生素疗程24,肝素抗生素封管法,肝素配成1:1肝素盐水，稀释抗生素，不同药物有不同的适宜浓度，万古霉素为10-25mg/ml，头孢他定为10-25mg/ml，头孢哌酮为20-25mg/ml，头孢唑啉钠为10-50mg/ml，环丙沙星为5-10mg/ml。,封管方法同肝素三步封管法，封管容积与导管腔容积相等。,每日封管2-3次，对于某些长效抗生素，可以每日封管1次。,在感染控制后需要继续封管3-5d，一般疗程10-14d。,25,肝素抗生素封管法肝素配成1:1肝素盐水，稀释抗生素，不同药物,尿激酶,庆大霉素,生理盐水,4ml+,尿激酶,1,万,u,8,万,u,（,2ml,）,总量,6ml,根据导管内容量 充满导管腔,每次透析前抽出 透析后充入 封管 共,2,5,次,抗生素封管法,26,尿激酶庆大霉素生理盐水4ml+尿激酶1万u8万u（2m,庆大霉素,+,枸橼酸钠 导管感染率由,4.5,次,/100,患者下降至,1.63,次,/100,患者,高浓度的枸橼酸钠 其体外杀菌活性相对肝素具有广泛,的抗菌效果和抗真菌效应其螯合钙,、镁离子的作用可以预防细菌的种,植和生物膜的形成，可以局部抗凝,，也能预防感染。,27,庆大霉素+枸橼酸钠 导管感染率由4.5次/100患者下降至,体外不同浓度肝素及尿激酶加抗生素（,AK,）干预导管内壁细菌植入血浆蛋白生物膜共聚焦显微镜比较观察（,24,小时）,1250u,Heparin+AK,3125u,Heparin+AK,6250u,Heparin+AK,CMS,750 x,24h,CMS,750 x,24h,10000u UK+AK 15000u UK+AK 20000u UK+AK,28,体外不同浓度肝素及尿激酶加抗生素（AK）干预导管内壁细菌植入,导管的拔除问题,导管是引起菌血症的根源，拔除导管是最重要的治疗措施之一,出口部位感染,没有菌血症或隧道感染者一般不必拔管,加强局部消毒换药，每天换药1次，用碘伏和干纱布换药，尽量不使用透明薄膜，禁止局部涂抹膏剂,经积极的全身使用抗生素治疗无效者也不能消除出口处感染时,必须拔除导管,29,导管的拔除问题导管是引起菌血症的根源，拔除导管是最重要的治疗,导管的,拔除问题,隧道感染,拔除导管,抗感染治疗,菌血症消失后，重新选择其他部位静脉置管,无隧道临时导管相关性菌血症或败血症,多主张拔除导管，减少菌血症复发,生命征不稳定,MRSA,、,G,杆菌、真菌,治疗48,h,72h,无效,30,导管的拔除问题隧道感染30,导管的,拔除问题,拔除导管的指征,导管皮下部分有脓性分泌物。,体温超过38,，如无引起发热的其他原因，导管应即刻拔除；如有其他部位的感染（如肺炎、尿道