水痘带状疱疹课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水痘和带状疱疹,水痘和带状疱疹,1,水痘和带状疱疹,是由同一病毒，即水痘,-,带状疱疹病毒感染所引起的，临床表现不同的两种疾病。,水痘,：是,VZV,的一种原发性感染，多见于儿童。,带状疱疹,：儿童时期患过水痘，病毒可潜伏在脊髓后根 神经节或者颅神经的感觉神经节等部位，当机体受到某些刺激，细胞免疫功能损害或低下等，均可诱发带状疱疹。,水痘和带状疱疹是由同一病毒，即水痘-带状疱疹病毒感染,2,病原学,水痘带状疱疹病毒(,VaricellaZoster virus,VZV),在儿童初次感染时引起水痘。恢复后病毒潜伏在体内，少数人在青春期或成年后复发则表现为带状疱疹，故称为水痘带状疱疹病毒。,病原学,3,VZV,的基本生物学性状与,HSV,相似，只有一个血清型。,实验动物及鸡胚对本病毒均不敏感，只在人或猴成纤维细胞中增殖，缓慢地引起局灶性,CPE。,受感染的细胞可产生嗜酸性核内包涵体和形成多核巨细胞。,生物学性状,VZV的基本生物学性状与HSV相似，只有一个血清,4,水 痘,水 痘,5,流行病学,一、传染源,水痘和带状疱疹病人，从病前,1-2,天至疱疹结痂为止,二、传播途径,空气飞沫呼吸道传播、疱浆接触传播,三、人群易感性,大于,6,月的人群普遍易感,四、流行季节,全年，主要冬春两季,流行病学一、传染源水痘和带状疱疹病人，从病前1-2天至疱,6,发病机制,水痘病毒,呼吸道黏膜细胞,血液,(,第一次病毒血症）,单核,吞噬细胞系统,血液,(,第二次病毒血症）,全身扩散,各器官病变。,主要损害部位在皮肤，偶尔累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症相一致。皮疹出现,14,天后，产生特异性细胞免疫和抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。,发病机制,7,病理解剖,疱疹：,表皮的棘状细胞层，呈退行性变和水肿。由于细胞裂解、液化和组织液的渗入，形成水疱。,黏膜,病变与皮疹类似。,有免疫缺陷或免疫功能受抑制者,可发生全身播散性水痘。,病理解剖疱疹：表皮的棘状细胞层，呈退行性变和水肿。由于细胞裂,8,临床表现,、典型水痘,潜伏期：,2,周,前驱期：,1,天，表现发热、全身不适，,食欲不振等。,临床表现、典型水痘,9,出疹期,形态：,红色斑丘疹,椭圆型水滴样小水泡，周围红晕,水疱内容物变浑浊，水疱易破溃,结痂。,皮疹脱痂后：,一般不留瘢痕。,黏膜皮疹：,口腔、结膜、生殖器等处，浅溃疡。,水痘皮疹的特征：,（）部位：,躯干部,面部,四肢，呈向心性分布。,（）皮疹演变过程：,快慢不一，故同一时间内可见上述形态皮疹同时存在。,出疹期,10,水痘带状疱疹课件,11,、重症水痘,发生条件：白血病、淋巴瘤等恶性病；免疫功能受损病儿。,表现：高热，出疹,1,周后体温,40410c,，全身中毒症状，皮疹融合，形成大疱型疱疹，或出血性皮疹，呈离心性分布，常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜。,、重症水痘,12,先天性水痘,:,母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。,、若在妊娠的头,4,个月，则可能发生先天性水痘综合征。,表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等。,、在产前,4,天以内，新生儿常于出生后,45,天,发病，易形成播散性水痘，病死率,25%30%,。,、新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹,先天性水痘:,13,实验室检查,实验室检查,14,小儿患水痘,：好发年龄为39岁，多在冬春季流行。约经两周潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱，并可发展为疱疹。,皮疹分布呈向心性，躯干比面部和四肢多。,水痘一般病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症，甚至危及生命。,成人患水痘,：20%30%并发肺炎。一般病情重，病死率亦高。,孕妇患水痘,：表现亦较严重，并可引起胎儿畸形、流产或死产。,水痘,小儿患水痘：好发年龄为39岁，多在冬春季流行。约经两周潜伏,15,带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人，儿童期患水痘康复后，体内存在的病毒不能全部被清除，少量病毒可潜伏于,脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节,中。以后机体免疫力下降时，在冷、热、药物等因素刺激下，潜伏的病毒被激活，病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈带状，故称带状疱疹。,带状疱疹常发生于身体的一侧，以躯干中线为界，好发部位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝，可波及角膜引起角膜溃疡甚至失明。偶尔也有发生脑炎者。在肿瘤晚期或免疫抑制病人，有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激，发病14,w,内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人，特别是40岁以上的成年人。一年四季皆可发生，散发，不引起流行。,致病性与免疫性,带状疱疹,带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人，儿童期患,16,水痘带状疱疹课件,17,儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。,但体内所产生的病毒中和抗体，不能有效地清除神经节中的病毒，故不能阻止带状疱疹的发生。,致病性与免疫性,儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和,18,水痘和带状疱疹的临床表现都较典型，一般不依赖实验室诊断。,必要时可从疱疹基底部细胞取材涂片染色，检查核内嗜酸性包涵体，亦可用单克隆抗体免疫荧光法检查,VZV,抗原，有助于快速诊断。,微生物学检查法,微生物学检查法,19,目前研究对免疫低下儿童接种,VZV,的减毒活疫苗，认为有防止或限制水痘感染的作用。带状疱疹免疫球蛋白(,VZIg),可用于预防高危病人水痘的感染。于接触72,h,内注射,VZIg,可降低水痘的显性感染率及并发症发生率，减轻感染的严重性(无前驱症状、发热低、疱疹少)。临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷及干扰素可缓解水痘和带状疱疹的局部症状。,防治原则,目前研究对免疫低下儿童接种VZV的减毒活疫苗，认为有防,20,第五节 新发现的人类疱疹病毒,一、人疱疹病毒6型,HHV-6,在人群中的感染十分普遍。血清流行病学研究表明在6090的儿童及成人血清中查到,HHV-6,抗体。,健康带毒者是主要的传染源，,可能的传播途径有子宫内感染、母乳和分娩时来自母体分泌的病毒感染，出生后的唾液飞沫传播。,第五节 新发现的人类疱疹病毒,21,原发感染多见于6个月至2岁的婴幼儿，感染后大多无临床症状，少数可引起幼儿急疹。幼儿急疹是幼儿常见的热性发疹性疾病，临床表现为患儿突然发热，体温最高达40，可持续35,d，,退热后于颈部及躯干出现淡红色斑丘疹。,HHV-6,感染也可引起幼儿急性发热而无皮疹的疾病，偶而亦引起脑炎、重症肝炎、惊厥等合并症。,在免疫功能低下的病人，体内潜伏感染的,HHV-6,常可被激活而发展为持续的急性感染。如骨髓移植病人发生的间质性肺炎。,HHV-6,感染还可能与慢性疲劳综合征、传染性单核细胞增多症、急性淋巴性白血病及中枢神经系统感染有关。,此外，在组织培养中,HHV-6,与,HIV,共同感染,TH，,可以加速,HIV,表达和细胞死亡。但,HHV-6,与,HIV,在人体内共同感染能否加剧,HIV,疾病的发展尚待进一步研究证实。,原发感染多见于6个月至2岁的婴幼儿，感染后大,22,二、人类疱疹病毒7型,人疱疹病毒7型（,HHV-7）,是由,Frenkel,等于1990年从一健康成人外周血中的经促有丝分裂剂活化的,CD4,+,T,细胞分离到的一种新型疱疹病毒。,有学者认为，,HHV-7,是幼儿急疹的又一病原体。但从发病年龄看，,HHV-7,感染发生晚于,HHV-6,感染。在美国主要感染46岁少儿，发疹稀薄，或只发热或类似感冒而不发疹。目前，,HHV-7,感染与疾病的关系尚不清楚。,二、人类疱疹病毒7型,23,三、人类疱疹病毒8型,人类疱疹病毒8型(,HHV-8),是一种新型疱疹病毒，于1994年由,Chang,等首先报告。目前尚未分离鉴定出该病毒，也无形态学证据。因从90%以上的,Kaposi,肉瘤，,AIDS,患者的多种体腔淋巴瘤组织中检出，故又称为,卡波济肉瘤相关的疱疹病毒(,Kaposis sarcomaassociated herpesvirus,KSHV),，KSHV,具有淋巴细胞亲嗜性。,HHV-8,可能经性传播。,HHV-8,参与某些肿瘤和增生性疾病的致病过程，与,Kaposi,肉瘤的发生、血管淋巴母细胞增生性疾病及某些增生性皮肤疾病的发病有关。,三、人类疱疹病毒8型人类疱疹病毒8型(HHV-8),24,一、目的要求,1,了解常见致人类感染的疱疹病毒种类及所致疾病,2,熟悉疱疹病毒的共同特点,3,掌握单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒的潜伏感染特性；巨细胞病毒与先天性感染；,EB,病毒与鼻咽癌的关系,二、教学内容,教学大纲,一、目的要求教学大纲,25,