大叶性肺炎课件

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/6/11,#,大叶性肺炎,Lobar Pneumonia,1,大叶性肺炎Lobar Pneumonia1,定义,大叶性（肺泡性）肺炎：主要由肺炎球菌引起的以 肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，通常不累及支气管,2,定义2,病因,病原体：肺炎链球菌,革兰氏阳性球菌,高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭,分型：,1.2.3.7,型最多见，,3,型毒力最强,3,病因 3,4,4,发病机制,肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人为本病的传染源，当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，易致细菌侵入肺泡而致病,进入肺泡的病原菌迅速生长繁殖病引发肺组织的变态反应，使纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔（,cohn,孔）向其他肺泡扩散，致部分或整个肺大叶，肺大叶间的蔓延则经过叶支气管扩散，若侵袭致胸膜，则为胸膜炎,5,发病机制 肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正,病理变化,纤维素性炎,分期：充血水肿期（,1-2,天）,红色肝样变期（,3-4,天）,灰色肝样变期（,5-6,天）,消散溶解期（,1-3,周）,6,病理变化纤维素性炎6,充血水肿期,肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内少量渗出液，其内可见少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,7,充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内少量,红色肝样变期,肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,8,红色肝样变期 肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变,灰色肝样变期,肺叶仍肿大，但充血消退，由红色转变为灰白色，质实如肝，肺泡腔内纤维素增多，红细胞极少,9,灰色肝样变期 肺叶仍肿大，但充血消退，由红色,消散溶解期,病菌消灭殆尽，肺泡腔内释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解,肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常,10,消散溶解期 病菌消灭殆尽，肺泡腔内释放大,临床表现,分期,肺内血管（,cap,）,肺泡腔,症状,充血水肿期,扩张,渗出液,少量红细胞,寒战,高热,红色肝样变期,扩张,纤维素,大量红细胞,缺氧,胸痛,铁锈色痰,灰色肝样变期,闭合,大量纤维素,极少红细胞,缺氧减轻,粘液痰,溶解消散期,逐渐开放,纤维素溶解消散,临床症状缓解,11,临床表现分期肺内血管（cap）肺泡腔症状充血水肿期扩张渗出液,临床表现,肺部体征,早期,患侧胸廓幅度减小，呼吸音低,中期,肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音,病理性支气管呼吸音,后期,湿罗音,累及胸膜时有胸膜摩擦音,12,临床表现肺部体征12,并发症,肺肉质变（机化性肺炎）：肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，未被吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,胸膜肥厚和粘连：累及胸膜后，胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸闷肥厚和粘连,13,并发症 肺肉质变（机化性肺炎）：肺内炎性病,并发症,肺脓肿及脓胸：由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易发生肺脓肿并伴有脓胸,败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致,感染性休克：见于重症病例，为严重并发症，表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎,14,并发症 肺脓肿及脓胸：由金黄色葡萄球菌,实验室检查,血常规：,WBC,，,N80%,并有核左移或中毒颗粒,痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性,痰培养及血培养：可确定病原体，为诊断金标准,15,实验室检查血常规：WBC ，N80%,并有核左移或中毒,影像学表现,X,线,充血期,肺纹理增多，透明度减低,实变期,密度均匀的致密影，为片状或三角形 致密影，累及整个肺叶，呈叶间裂为界的大片致密阴影，实变影中可见透亮的支气管影（空气支气管征）,消散期,实变区密度影逐渐减低，变现为大小 不等，分布不规则的斑片状影,16,影像学表现X线16,右下肺大片实变阴影，水平叶间裂清晰,17,右下肺大片实变阴影，水平叶间裂清晰17,影像学表现,CT,充血期,磨玻璃样变，边缘模糊,实变期,沿大叶或肺段分布的和致密实变影，内,有空气支气管征,消散期,实变影密度减低，呈散在，大小不等的,斑片状影，可完全吸收,18,影像学表现CT18,右肺上叶实变影中有空气支气管征,19,右肺上叶实变影中有空气支气管征19,鉴别诊断,急性肺脓肿：,常咳大量脓臭痰,X,线检查有液平,面的空洞形成,20,鉴别诊断急性肺脓肿：20,抗菌药物的治疗,首选：青霉素,G,对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者,选用喹诺酮类、三代头孢、万古霉素等,疗程：通常为,14,天，或退热后,3,天停药或由静脉用药改,为口服，维持数日,21,抗菌药物的治疗首选：青霉素G21,